【药理作用】
作用机制：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活剂是血管紧张素II，是是由血管紧张素I在血管紧张素转化酶(ACE)作用下形形成的的。血管紧张素II与各种组织细胞膜上的特异受体结合。它有很多种生理作用效应，包括直接或间接参与血压调节包括直接或间接参与血压调节。血管紧张素II是一种强力的缩血管物质，可发挥具有直接的升压效应，还可促进钠的重吸收同时还可促进钠的重吸收，刺激醛固酮分泌。
缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素(AT)II受体拮抗剂，它选择性地作用于AT1受体亚型，AT1受体亚型对血管紧张素II的已知作用产生反应，产生所有已知的效应。AT2受体亚型与心血管作用效应无关。缬沙坦对AT1受体没有任何部分部分激动剂的活性活性。缬沙坦与AT1受体的亲和力比 AT2受体强20000倍。
ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II，并降解缓激肽。血管紧张素II受体拮抗剂-缬沙坦对ACE没有抑制作用，不引起缓激肽或和P物质的潴留，所以不会引起咳嗽。比较缬沙坦与ACE抑制剂的临床试验证实缬沙坦组干咳的发生率(2.6%)显著低于ACE抑制剂组(7.9%) (P<0.05)。在一项对曾接受ACE抑制剂治疗后发生干咳症状的患者进行的临床试验发现，缬沙坦组、利尿剂组、ACEI组分别有 19.5%，19.0%，68.5%患者出现咳嗽(P<0.05)。缬沙坦对其他已知的在心血管调节中起重要作用的激素受体或离子通道无影响。
药效：
缬沙坦降低升高的血压，同时不影响心率。
对大多数患者，单剂口服2小时内产生降压效果，4-6小时达作用高峰，降压效果维持至服药后24小时以上。治疗2-4周后达最大降压疗效，并在长期治疗期间保持疗效。与噻嗪类利尿剂类利尿剂合用可进一步显著增强降压效果。
突然终止缬沙坦治疗，不引起高血压“反跳”或其它临床不良事件。
在对高血压患者进行的多剂量研究中，缬沙坦对总胆固醇、空腹甘油三酯、空腹血糖和尿酸水平没有明显影响。
临床前安全信息
在对几种动物进行的临床前安全性研究中，除了发现兔中的胎儿毒性之外，没有全身或者靶器官毒性的表现。在大鼠妊娠最后三个月和哺乳期间给予 600mg/Kg药物，其后代的生存率略微降低，发育略微迟缓(见孕妇和哺乳期妇女用药)。主要临床前安全性研究结果是由于药物的药理作用引起，没有任何临床意义。
在小鼠和大鼠中，没有致突变性，染色体诱裂性或者致癌性的证据。
