发布于 2023-12-06 23:53

 

  人酒精过敏是因为体内缺少乙醛转化酶,那么缺少这个除了会过敏外,还有什么坏处?

  那是不是在生活中对其它形式的乙醇、乙醛的抵抗能力都很差?那启不是很容易中毒的一族?

  酒精,也就是乙醇,在体内转化到乙醛,体内缺少乙醛转化酶,不能再转化为乙酸排到体外,所以造成乙醛中毒,人就会表现为各种过敏症状。而酒量大的人,就是因为体内这种酶多,能够迅速转化掉,而没有出现中毒症状,也就不会醉酒。

  坏处就是容易乙醇、乙醛中毒,不知道什么叫其它形式的乙醇、乙醛的抵抗能力都很差,是乙醇、乙醛抵抗能力就比较差

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分布 乙醛脱氢酶基因位于12号染色体(12q24.2),它的主要多态性是rs671,即位于外显子12的G1510A。正常的等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。突变基因翻译出的酶中,残基487的谷氨酸变为赖氨酸,造成催化活性基本丧失。 ALDH2*2在人类各族群中的分布是不同的,它基本全部出现在亚洲人上。研究显示中国人ALDH2*2的频率为18%,其中广东汉族最高(
发布于 2023-12-06 23:26
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 乙醛脱氢酶的分类乙醛脱氢酶家族(ALDHs)是一系列氧化各式各样脂肪族醛、芳香族醛为相应酸的酶。哺乳动物乙醛脱氢酶根据其亚细胞所在位置、结构与动力学特性和原始序列的相似性可以分为三类。第一类是细胞质的(ALDH1)第二类是线粒体的(ALDH2)第三类则是可诱导性的细胞质的乙醛脱氢酶和可诱导性的微粒体的乙醛脱氢酶(如ALDH3)。 目前,对前两类乙醛脱氢酶进行了广泛的研究,并发现其有效促使短链
发布于 2023-12-06 23:46
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发布于 2023-12-06 23:40
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乙醛脱氢酶是随机组合的四聚体,一个突变型的亚基影响了四聚体的稳定性,进而影响酶的正常表达。研究发现无论携带ALDH2*2的是纯合子(AA)还是杂合子(GA),四聚的ALDH2均无活性,即ALDH2*2是显性遗传。杂合子GA的ALDH2四个亚基都稳定的概率是0.54=6%,因而即使杂合子的野生型与突变等位基因等量表达,其正常的ALDH2的表达量也仅有6%。有ALDH2*2突变表达出的亚基的酶无法正
发布于 2023-12-06 23:33
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肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),ALDH1与ALDH2在催化速率上有很明显的差异,ALDH2对乙醛的K_M低于ALDH1,约后者的1/10,是主要
发布于 2023-11-08 11:21
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乙醛脱氢酶(acetaldehydedehydrogenase,缩写ALDH)(EC1.2.1.10)(CAS[9028-91-5]),醛脱氢酶的一种,负责催化乙醛氧化为乙酸的反应,肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。不同生物体中该酶结构略有不同。 乙醛脱氢酶(ALDH)是一系列氧化各种脂肪族醛、芳香族醛为相
发布于 2023-11-08 11:14
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肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。而且乙醛被怀疑具有致癌性,它与人类肿瘤的发生存在一定的关系。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),它有两种同功酶,分别分布于胞质溶胶(ALDH1)与线粒体(ALDH2)。两者在催化速率上有很明显的差异,ALDH2
发布于 2023-11-08 11:34
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1、Greenfield使用马ALDH同工酶来进行命名,位于细胞液内的ALDH命名为ALDHl,而位于线粒体内的ALDH为ALDH2。 2、后来根据ALDH正向电泳迁移的降低和等电点增加的序列,将ALDH命名为ALDHl、ALDH2、ALDH3和ALDI-Lt。 3、哺乳动物乙醛脱氢酶根据其亚细胞所在位置、结构与动力学特性和原始序列的相似性可以分为三类: 第一类是细胞质的(ALDHl),第二类是
发布于 2023-11-08 11:27
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酒精过敏原因主要是体内缺少乙醛转化酶导致的。酒精,也就是乙醇,在体内转化到乙醛后,因为体内缺少乙醛转化酶,不能再转化为乙酸排到体外,所以造成乙醛中毒,人就会表现为各种过敏症状。而酒量大的人,就是因为体内这种酶多,能够迅速转化掉,而没有出现中毒症状,也就不会醉酒。 酒精过敏是指在接触酒精或饮酒后出现皮肤症状和呼吸道、消化道过敏症状。如皮肤瘙痒、湿疹、荨麻疹、头晕、恶心、呕吐、腹泻,甚至少数人还会发
发布于 2023-05-02 12:43
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发布于 2023-11-08 11:41
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