发布于 2024-01-19 02:01

  1.水摄入不足

  航海或沙漠中缺乏水源,昏迷、拒食、消化道病变引起饮水困难,脑外伤、脑血管意外等导致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感,原发性饮水过少症等均可引起水摄入不足导致高钠血症。

  2.水丢失过多

  (1)肾外丢失 高热、高温环境、剧烈运动导致的大量出汗可引起水分从皮肤大量丧失;喘息状态、过度换气、气管切开等可使水分从呼吸道丢失过多;胃肠道渗透性水样腹泻也可造成本症,如果同时合并饮食障碍,情况可以严重恶化。

  (2)经肾丢失 主要由中枢性尿崩症及肾性尿崩症或应用大量渗透性利尿药引起。肾性尿崩症为AVP的V2受体基因异常导致的疾病,在先天性肾性尿崩症中,近10%的患者由AQP2基因变异引起。近来研究证实许多获得性肾性尿崩症中,包括锂中毒、低钾血症、高钙血症以及梗阻性肾病所致者,也有AQP2调节障碍。未被控制的糖尿病使大量过多溶质微粒通过肾小管而致渗透性利尿;长期鼻饲高蛋白流质饮食等所致的溶质性利尿(称鼻饲综合征);使用高渗葡萄糖溶液、甘露醇、山梨醇、尿素等脱水疗法致溶质性利尿。

  3.水转入细胞内

  可见于剧烈运动、抽搐等,由于上述原因造成细胞内小分子增多,渗透压增加,促使水进入细胞内,一般持续不长。乳酸性酸中毒时,糖原大量分解为小分子的乳酸,使细胞内渗透压过高,水转移到细胞内,也造成高钠血症。

  4.钠输入过多

  常见于注射NaHCO3、过多输入高渗性NaCl等,患者多伴有严重血容量过多。

  5.肾排钠减少

  见于右心衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水等肾前性少尿;急、慢性肾功能衰竭等肾性少尿;代谢性酸中毒、心肺复苏等补碱过多;老人或婴幼儿肾功能不良;库欣综合征、原发性醛固酮增多症等排钾保钠性疾病;使用去氧皮质酮、甘草类排钾保钠类药物等。

  6.特发性高钠血症

  由口渴中枢障碍或AVP调节异常引起,确切病因不明。少部分病例可有脑肿瘤、肉芽肿等病变或创伤、脑血管意外等病史。

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1。以预防为主,治疗中经常监测复查电解质、血糖、肝、肾功能。 2。积极治疗、控制原发病。 3。适当控制钠和水的摄入,使血钠水平维持在正常范围。 预后: 如高钠原因未去除,患者仍输入高渗液体,细胞内液的水分将继续进入细胞外,可导致细胞功能的进一步损害,特别是脑细胞功能,甚至发生器质性病变。
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1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭:少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足:如Addison病,低肾素性低醛固酮症。③保钾利尿剂:长期应用氯苯蝶啶、螺内酯(安体舒通)、氨氯毗咪(阿米洛利)。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细
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