正常情况下，呼吸道具有完善的防御功能，对吸入的空气可发挥过滤加温和湿化的作用。气道黏膜表面的纤毛运动和咳嗽反射等借此可清除气道中的异物和病原微生物。下呼吸道还存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此下呼吸道一般能保持净化状态。全身或呼吸道局部防御和免疫功能减退(尤其是老年人)则极易罹患慢性支气管炎且反复发作而不愈。[1]
吸烟
吸烟为本病发病的主要因素。香烟中含焦油、尼古丁和氰氢酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降并能刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，导致气道阻力增加以及腺体分泌增多。杯状细胞增生、支气管黏膜充血水肿、黏液积聚容易诱发感染。此外，香烟烟雾还可使毒性氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿的发生。研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率较不吸烟者高2～8倍，烟龄越长烟量越大患病率亦越高。
大气污染
有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气及臭氧等对气道黏膜上皮均有刺激和细胞毒作用。据报告，空气中的烟尘或二氧化硫超过1000μg/m3时，慢性支气管炎急性发作就显著增多，其他粉尘如二氧化硅、煤尘、蔗尘、棉屑等亦可刺激、损伤支气管黏膜，使肺清除功能遭受损害，为细菌感染创造条件。
感染因素
感染是慢性支气管炎发生和发展的重要因素之一。病毒支原体和细菌感染为本病急性发作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌为多见，细菌感染每继发于病毒或支原体感染、气道黏膜受损的基础上发生。
过敏因素
喘息型慢性支气管炎患者多有过敏史，对多种过敏源激发的皮肤试验，阳性率亦较高，痰液中嗜酸性粒细胞数量和组胺含量和血中IgE具有增多的趋向，部分患者血清中类风湿因子阳性以及T淋巴细胞亚群分布异常等，故认为特应质(atopy)和免疫因素与本病的发生有关，但亦有认为特应质应属哮喘的发病因素，此类患者实际上应属哮喘或慢性支气管炎合并哮喘的范畴。
