1.促进骨质的愈合与修复
CS(硫酸软骨素)在人体内可调节成骨细胞矿化，而不影响成骨细胞的分化，从而促进成骨细胞的生长增殖。CS可除去大量吸收入滑膜中的Na+，促进骨质增长，并可抑制血管翳在软骨表面形成和扩张，防治软骨损伤。CS可防治自由基发生剂(PQ)诱导的氧自由基对粘膜组织的损伤，帮助受损组织提前修复、愈合。
2.调脂、降脂和抗动脉粥样硬化作用[1]：
Srinivasm等研究发现动脉壁中的CS蛋白多糖(Proteoglycan，PG)变异体与低密度脂蛋白产生特异亲合，调节巨噬细胞周围胆固醇的聚集，并通过调节免疫球蛋白及其淀粉样物质，减少局部胆固醇的沉积，而起到调脂、降脂和抗动脉粥样硬化的作用。
3.抗凝作用[1]：
CS可抑制凝血酶和内源性凝血系统中Ⅷa/Ⅸa复合物活性，起到抗凝作用。CS的3-β-D葡萄糖醛酸残基被硫酸化的α-L-吡喃岩藻糖取代后生成的岩藻糖CS(FucosylatedCS，FuCS)，对凝血酶有抑制作用。硫酸化的α-L-岩藻糖支链是其主要抗凝部位，脱去岩藻糖或硫酸基后此活性丧失。
4.神经元的保护和修复作用[1]：
CS可减弱β-淀粉样蛋白对海马神经元的破坏作用。CSPG对酪氨酸诱导的神经细胞死亡过程有延长和保护作用。对比研究发现，酪氨酸磷酸化酶与鼠脑CSPG的氨基酸序列的结构有94%相近，证明了CSPG具酪氨酸磷酸化酶样作用，可分解或降解酪氨酸，防止其对神经细胞的破坏作用。
利用免疫组合化学方法研究胚胎鼠组织中的6-硫酸CS与4-硫酸CS的分布，结果表明，出生前13天胚胎鼠脑中两种CS均广泛分布于表层、海马层及后脑等组织，且4-硫酸化CS较多;出生后，CS表达减少，4-硫酸化CS减少更明显。提示不同类型的CS在复杂的神经构建中具有不同的生理意义。Livine发现大脑损伤后，脑组织中CS合成增加，参与保护和修复神经元。
5.抗关节炎作用[1]：
CS钠盐与D-葡萄糖胺及D-半乳糖联合治疗关节炎，可减轻症状，其机制为CS可除去大量吸收滑膜中的Na+，促进骨质增长，使破坏的软骨恢复正常。血管翳的形成是软骨损伤的主要原因，动物实验表明，磷脂酰乙醇胺衍生化的CS(Phosphatidylentholam-ine-derivatized CS，PECS)体内外均可抑制血管翳在软骨表面形成和扩张。由此提示，天然的PECS在正常关节软骨表面可保护组织免受损伤，而合成的PECS用在受损部位，模拟天然CSPG作用，可抑制血管翳的形成，改善临床症状。
6.免疫抑制作用[1]：
CS-A具有抑制NK细胞活性的作用，可防止ADCC对组织的损伤，有利于组织修复。另有实验证明，从透明软骨中提取的GAGs
(包括CS)能够抑制吞噬细胞活性，而低硫酸化的CS在体内可抑制补体活性，起到免疫抑制作用。
7.抗肿瘤作用[1]：
Kazama等发现，光化性角化病癌变到鳞状上皮细胞过程中，眼基底膜的6-磷酸CS合成量显著降低，癌变组织失去合成与分泌CS的功能;对黑色素瘤的研究却发现CS在肿瘤浸入与转移中分泌有所增加。Timar等观察到不同糖胺聚糖生物合成抑制剂对鼠肿瘤和人黑色素瘤肝转移的影响，结果提示在肿瘤细胞中高比例HS/CS株最有可能转移，抗HS制剂或刺激CS合成、或外源性补充CS均可抗转移，达到控制肿瘤发展的目的。
8.抗HIV活性[1]：
CS、HS可选择抑制HIV-I病毒，体外实验对宿主细胞无毒性，直接免疫营养法测定显示可完全抑制病毒抗原的表达。
9.调节或抑制粘附作用[1]：
CS在机体中与纤维结合素(Fibronectin，FN)相互作用，通过二者分子结构与空间构象变化，调节粘附或抑制细胞间粘附。这与6-硫酸CS和HA保护眼球的功能密切相关。利用单抗识别技术证明CS是人眼房室粘性凝胶的主要成分，有保护眼睛的作用。
10.抑制肾结石早期形成的作用[1]：
通过培养猫的肾细胞研究尿路结石中CaO的沉积及CS对此过程的调节作用。结果显示，GAGs(包括CS和多硫酸化肝素)可明显减少细胞对培养液中CaO·H2O结晶的吸收。此研究结果对于预防肾结石早期形成具有重大意义。
11、其它：
CS能够抑制人白细胞弹性蛋白酶活性，特别是6-硫酸化程度高的CS抑制活性更显著。该酶在肺气肿、动脉粥状硬化和风湿性脉管炎的发病过程中起关键作用，可用CS预防和治疗。
