扁平苔藓相信大部分人应该不是很熟悉的，就因为这样，所以今天小编就来给大家详细的介绍一下扁平苔藓这种病，主要是发病原因以及发病机制等方面，但是主要还是要从扁平苔藓的禁忌方面来做详细的介绍：
发病机制
近年对其发病机制有了较多研究，提出多种学说。
1.自身免疫 扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化、增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子、淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化。有实验显示扁平苔藓中存在CD3 、CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 明显降低。有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体。亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。
在体液免疫方面，发现在扁平苔藓活动期或皮损刚消退时IgM值低下，而在陈旧性损害病例则正常。
2.近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用。皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。
3.有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。
4.许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞、活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)、T细胞生长因子 (KTGF)、淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2、肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性。这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。
5.有报告扁平苔藓病人有阳性家族史者为10.7%。其报告虽不完全一致，但与正常对照都有差异，提示本病可能与遗传有关。
6.应用药物到发疹期间的潜伏期较长，平均1年。其发生机制有两种学说：药物抗原结合于表皮，并暴露基底细胞层角朊细胞上的表面抗原或诱导其表达，从而启动免疫反应，药物亦可能直接影响免疫活性细胞，并导致T淋巴细胞克隆的活化。
尽管目前还没有根治扁平苔藓的方法，但只要患者消除精神紧张，保持良好轻松的心态，避免生气，生活规律，加强锻炼，限制烟酒及刺激性食物(辣椒、生葱、生蒜等)，多吃新鲜的蔬菜和水果，注意口腔卫生，定期复查，有局部刺激因素的应首先去除刺激因素(不良修复体、牙石、软垢等)，治疗慢性病灶等就可以使疾病处于稳定状态，对生活和工作没有影响，部分患者经治疗后还可以恢复正常。
就像上文中所说的那样，虽然对于扁平苔藓来说，还没有根治的好的方法，但是我们可以通过一些保健措施辅助药物的治疗，这也就是说我们要了解一下扁平苔藓的一些禁忌情况，只有这样我们才能知道哪些事情是对病情的恢复有好处的。
