发布于 2024-05-31 06:31

  有黄疸不一定就是肝炎。因为:

  (1)某些原因(先天性代谢酶和红细胞遗传性缺陷)以及理化、生物及免疫因素所致的体内红细胞破坏过多,贫血、溶血,使血内间接胆红素过剩,造成肝前性黄疸。

  (2)由于结石和肝、胆、胰肿瘤以及炎症,致使胆道梗阻,胆汁不能排入小肠,就可造成肝后性黄疸。

  (3)新生儿降生不久可因红细胞大量破坏,而肝脏酶系统发育未完全成熟,肝细胞对胆红素摄取能力不足,而出现生理性黄疸。还有先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病引起的黄疸和新生霉素引起的黄疸,都是肝细胞内胆红素结合障碍所造成。另外一些感染性疾病如败血症、肺炎及伤寒等,在少数情况下也可出现黄疸。严重心脏病患者心衰时,肝脏长期淤血肿大,可以发生黄疸。各种原因造成的肝细胞损害,均可引起肝性黄疸。

  由此可见,只要是血中间接胆红素或直接胆红素的浓度增高,都可以发生黄疸,肝炎仅是肝性黄疸的原因之一。遇到黄疸患者,应根据具体情况,结合体征、实验室检查、肝活体组织检查、B超及CT等理化检查结果进行综合判断,找出黄疸的原因,千万不要一见黄疸就武断地诊断为肝炎。

  因为从肝炎的病原学、流行病学、病理学以及临床多方面观察,有黄或无黄只是症状不同,其本质仍是肝炎。

  肝病有无传染性并非由黄疸的有无和轻重来决定,而是与有无病毒血症的存在和病毒是否正在复制、血和肝脏内复制指标是否明显有关。以乙型肝炎病毒为例,只要乙肝病毒的复制指标e抗原(HBeAg)、去氧核糖核酸聚全酶(DNAP)及乙肝病毒去氧核糖核酸(HBVDNA)等阳性持续存在,不管临床上是黄疸型,还是无黄疸型,它们对易感者的传染性是完全一样的。实验证明,乙肝表面抗原有e抗原双阳性的血清稀释到千万分之一时仍有传染性。这说明只要e抗原阳性,不论有黄无黄,都有传染性。

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所谓黄疸是指血清胆红素含量超过了正常范围,从而引起巩膜及其他组织出现的黄染现象。胆红俗代谢过程中,先后产生两种胆红素,即间接胆红素和直接胆红素。无论何种胆红素升高,都可能引起黄疸。 黄疽最容易出现的部位是巩膜、黏膜、血管、皮肤等处。因这些组织富含较多的弹性蛋白,后者与胆红素有较强的亲和力。如果只有血清胆红素超过正常标准而患者未表现巩膜、皮肤的黄染称为隐性黄疸;只有皮肤等部位的发黄而血清胆红素不
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不一定就是,除了肝炎以外,溶血、胆道阻塞和一些遗传性疾病等都能引起血中胆红素升高,临床上表现出黄疸。如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多,肝脏不能把它完全转化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸;一旦肝外胆道系统发生肿瘤或形成结石,将胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,而发生阻塞性黄疸。
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不一定。黄疸是由于血中胆红素增高,使皮肤粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。临床上一般将黄疸分为肝细胞性黄疸,溶血性黄疸,梗阻性黄疸及体质性黄疸四种。其中后三种类型均为非肝炎因素引起。而肝细胞性黄疸又有先天性和后天性之分,先天性中的如:Gillbert、Rotor等综合征均为染色体遗传性疾病,并非肝炎引起的黄疸。而后天中尚有因肝癌,伤寒等病所引起的黄疸,可见单纯依据黄疸就诊断为肝炎是很不准确的
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发布于 2023-05-28 22:12
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1、损害肝脏的功能:由于肝炎病毒侵犯肝脏,并在肝细胞内不断复制.在机体的免疫反应作用下,一起损害肝细胞,使肝细胞水肿、破坏使肝脏组织发生炎性式侵润,充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构,损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能。 2、危及生命:产生黄疸的物质叫胆红素,它有两种形式:一种是脂溶性的,另一种是水溶性的。前者可以沉着到脑神经核上,越积越多,影响神经
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