幽门螺杆菌的感染与胃癌的关系是当前国内外的一项重要研究课题。目前已初步认定，HP是胃癌发生的启动因子之一。其与胃癌的关系主要证据来自流行病学的调查，胃癌高发区HP感染率及血清抗体水平均高于低发地区。国外研究更确切地指出，HP感染患者发生胃癌的危险性是未感染HP者的6倍。因此，Forman和Genta等提出了“慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-胃癌”这一模式学说。HP阳性患者胃粘膜主要出现淋巴细胞浸润和淋巴滤泡形成、中性粒细胞浸润、上皮糜烂等慢性活动性炎症改变，可同时伴有胃粘膜上皮分泌下降及胃腺体萎缩。
近年来运用PCR方法在不同疾病组织（或菌株）中检测CagA、CacA的报道较多，一致发现胃癌、癌前状态及溃疡病患者胃内定植的HP菌毒力高于单纯胃炎者。阎小君等发现，HP阳性的胃癌及癌前病变组织癌基因ras和抑癌基因P53、P16突变率高于阴性者。梁后杰等研究结果证实了HP感染，加速了胃粘膜细胞的增殖，使其具有较高的癌变危险，同时HP感染增加了胃粘膜细胞的DNA损伤程度，从分子水平为HP感染与胃癌的关系提供了有力的证据。
许多临床研究发现，HP感染可促进胃癌前状态，如不典型增生和萎缩性胃炎的发生，支持二者的正相关关系。本研究观察了HP感染在“慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠化生－胃癌”这一模式中各个阶段的情况，得出HP在慢性活动性胃炎、萎缩性胃炎、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生及胃腺癌者均具有较高的感染率，分别为81％、75％、78％、69％和79％，与国内外的研究结果相符。通过多个率的显著性检验证实了在不同疾病中具有不同的HP感染率，具有显著性差异。同时发现在慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-胃癌这一过程中HP感染率分别为48％、75％、78％、79％，呈逐渐增高。
