低钾血症可引起碱中毒，其机制为： ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒; ② 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低，分泌 K+ 减少， H+ - Na+ 交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒，由于尿液 [ H+ ] 增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。
对血管的影响
血钾降低时可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质 PGE 增多，使外周血管阻力降低。因此，低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。
对肾脏的影响
慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外，可使各段肾小管结构和或功能发生改变，如对 ADH 的反应性降低，髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，使肾的浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿，甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加，有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion )，组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。
机体其它方面
低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。
