现代医学认为，过敏性鼻炎(也称变应性鼻炎)是体外环境因素作用于机体导致异常免疫反应，造成Th1和Th2免疫反应失衡而引发的，以鼻腔粘膜Th2免疫反应为主的变应性炎症反应，其主要的免疫病理学特征是组织中大量表达Th2细胞因子的细胞浸润。具备遗传学特征的个体(特应性个体)更容易发生上述反应，这种鼻腔粘膜的免疫异常引起的超敏反应就表现为鼻塞、流鼻涕、鼻痒、打喷嚏等鼻炎症状。
神经内分泌因素对过敏性鼻炎也产生影响。鼻粘膜内环境的稳定除依赖于神经调控外，也接受内分泌激素的调节。鼻粘膜有丰富的血管床和粘膜免疫的各种成分，在神经内分泌免疫网络的层面上，内分泌激素的水平变化均可通过血液循环影响到鼻粘膜。临床常见女性鼻炎患者在经前期症状明显加重，经期过后症状减轻或消失。经期和妊娠期的女性鼻粘膜肥厚增生，腺体扩张。上述改变的结果便可产生呼吸道粘膜免疫性或非免疫性炎症而导致鼻粘膜高反应性的形成，从而引发鼻塞、流鼻涕、鼻痒、打喷嚏等鼻炎症状。另外，前列腺素能抑制B细胞产生抗体，抑制巨噬细胞的吞噬功能。同时前列腺素作为炎性因子可以在鼻炎发病期导致血管扩张而加重炎症反应的程度。在过敏性鼻炎患者的鼻粘膜血管系统中前列腺素受体也相应增加，导致鼻粘膜血管扩张，鼻腔充血而出现了相应的鼻塞及超敏反应。
治疗
(一)避免与变应原接触：找出致病的变应原后，应设法避免接触或食用，如撤掉地毯、不穿羽绒服或铺垫羽绒褥子等。但也有些变应原不易避免，如花粉季节飘散于空中的大量花粉，常年存在于室内的尘螨、真菌等。
(二)药物治疗：
(1) 抗组胺药物：如扑尔敏、苯海拉明、息斯敏、爱赛平、立复汀、欣民利、新敏乐、仙利特、仙特明、仙特敏、赛特赞、开思亭、开瑞坦、克敏能、波丽玛朗、皿治林、敏迪、爱尔康、禄雷他定、地洛他定等等。而且此类的新药也在不断上市，有口服或鼻腔外用剂型。这些药物都是对症治疗，只能治标，不能治本，对缓解鼻塞、喷嚏和眼痒等症状方面有一定作用，但作用不强，特别是对流涕几乎无效，而且需要长期使用，停药反弹，有不同程度的全身性副作用，如嗜睡、视力模糊、口干、尿潴留、注意力不集中、心动过速、判断力和操作能力下降、反应迟缓、恶心、便秘、体重增加等。故从事精密、机械等工作如航空、司乘人员等应慎用。
(2)肥大细胞稳定剂。代表药物有色甘酸钠、宁敏、阿乐迈、奈多罗米纳、曲尼司特、扎普司特、四唑色酮等。此类药物药效持续时间短且疗效不如抗组织胺药和皮质类固醇药，缺点也是对症治疗，只能治标，不能治本。
(3)酮替芬：既有阻止介质细胞脱颗粒作用，又有拮抗组胺作用。也属对症治疗，有嗜睡等副作用。每次口服1mg，每日1—2次。
(4)类固醇激素：即通常所说的激素。现在被临床医生大量采用，甚至作为首选药物，代表药物有二丙酸倍氯米松，曲安奈德，氟尼缩松，布地奈德，丙酸氟替卡松，糠酸莫米松，地塞米松等，商品名有伯克纳，雷诺考特，辅舒良，内舒拿等。此类药物对缓解鼻塞效果明显，对流涕、打喷嚏和鼻痒方面的作用也优于抗组织胺药，但不能完全控制，缺点也是对症治疗，只能治标，不能治本，需要长期使用，停药反弹，安全性尚存争议。
(三)免疫疗法：亦称特异性脱敏疗法，用相应的变应原浸液，以低浓度开始少量皮下注射，逐渐增加浓度和剂量，经数月治疗后可改为维持量，经此法治疗的病人体内产生大量特IgG封闭抗体，可阴断变应原与IgE抗体结合，降低介质细胞敏感性，从而达到治疗目的。目前该疗法存在以下问题：(1)变应原浸液包含成分复杂，包括变应原、非过敏性和毒性蛋白及其他成分。患者对生活中的过敏原多种多样，所以此类治疗只对有明确过敏原如花粉尘螨等有效，难以解决所有过敏原问题。(2)由于过敏原浸液难以标准化，使用中很难确定有效的治疗剂量，低剂量无效，而剂量过高又可能引起患者不能接受的全身反应，长期使用易导致严重的IgE介导的过敏反应，甚至带来生命危险，国外学者Bernstein统计出在1990-2001年这12年间，北美地区共有41人死于免疫治疗和皮肤试验，出现致死性不良反应的几率为 1/2540000注射人次，在家中和不具备抢救条件的非正规医疗场所进行免疫治疗是危险的。因此，过敏性鼻炎患者尽量采用其他疗法，慎用免疫疗法。
