1.先天性青光眼
根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼，30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。
(1)婴幼儿性青光眼 一般将0～3岁青光眼患儿归为此类，此型是先天性青光眼中最常见者，母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，部分患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛，故称“牛眼”，可有怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛、角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关键在于及时正确地诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，早发现、早治疗有利于患儿的预后。
(2)青少年性青光眼 发病年龄3～30岁之间，此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。近年来此型多发生于近视患者，且有发病率不断上升的趋势，90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状。
2.原发性青光眼
根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼，开角型青光眼等：
(1)急性闭角型青光眼 急性闭角型青光眼的发生，是由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满，眼压急剧升高而造成的。多发于中老年人，40岁以上占90%，女性发病率较高，男女比例为1：4，来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀、头痛、视力锐减、眼球坚硬如石、结膜充血、恶心、呕吐、大便秘结、血压升高，如得不到及时诊治，24～48小时即可完全失明，无光感，此时称“暴发型青光眼”。但临床上有部分患者对疼痛忍受性较强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等疼痛，急性闭角型青光眼实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。
(2)慢性闭角型青光眼 发病年龄30岁以上。此型发作一般都有明显的诱因，如情绪激动、视疲劳、用眼及用脑过度、长期失眠、习惯性便秘、妇女在经期，或局部、全身用药不当等均可诱发，表现为眼部干涩、疲劳不适、胀痛、视物模糊或视力下降、虹视、头昏痛、失眠、血压升高，休息后可缓解。有的患者无任何症状即可失明，检查时眼压可正常或波动，或不太高，20～30mmhg，眼底早期可正常，此型最易被误诊。如此反复发作，前房角一旦粘连关闭，即可形成暴发型青光眼。
早期症状有四种：①经常感觉眼睛疲劳不适。②眼睛常常酸胀，休息之后就会有所缓解。③视物模糊、近视眼或老花眼突然加深。④眼睛经常感觉干涩。
(3)原发性开角型青光眼 多发生于40岁以上的人，25%的患者有家族史，绝大多数患者无明显症状，有的直至失明也无不适感，发作时前房角开放。
3.继发性青光眼
由眼部及全身疾病引起的青光眼均属此类，病因颇复杂，种类繁多，现仅简述最常见的几种继发性青光眼：
(1)屈光不正(即近视、远视)继发青光眼 由于屈光系统调节失常，睫状肌功能紊乱，房水分泌失衡，加之虹膜根部压迫前房角，房水排出受阻，所以引起眼压升高，此类患者的临床特点是自觉视疲劳症状或无明显不适，戴眼镜无法矫正视力，易误诊。
(2)角膜、结膜、葡萄膜炎等继发青光眼 眼内炎症引起房水混浊，睫状肌、虹膜、角膜水肿，房角变浅或瞳孔粘连，小梁网阻塞，房水无法正常排出引起眼压升高。
(3)白内障继发青光眼 晶体混浊在发展过程中水肿膨大，或易位导致前房相对狭窄，房水排出受阻，引起眼压升高，一旦白内障术后，很快视神经萎缩而失明。
(4)外伤性青光眼 房角撕裂，虹膜根部断离，或前房积血，玻璃体积血，视网膜震荡，使房水分泌，排出途径受阻，继发青光眼视神经萎缩。
4.混合型青光眼
两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。
