一、心包炎的病因：
1、自身免疫(20%)：
风湿热及其他胶原组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎;心脏损伤后，如心包切开后综合征等。
2、感染(35%)：
急性心包炎常是其他疾病的一种表现或并发症。多由感染所致，以结核性、化脓性(以葡萄球菌、肺炎球菌多见)及病毒性为主。
二、发病机制：
1、急性心包炎：
急性心包炎可为浆液性，纤维素性，出血性或化脓性。心外膜下心肌的表层可能受累。细胞反应的量和性质取决于病因。
2、慢性心包炎：
慢性心包炎可为浆液性，乳糜性或血性(渗出)或纤维性，粘连或钙化。可为缩窄性或不产生临床症状。心包纤维化可随感染，损伤或心包积血而产生，或伴结缔组织疾病，包括风湿热，但有时原因不明。纤维化可呈斑点状或广泛，带有钙质沉着。心包纤维化可无血流动力学效应。亦可逐渐产生慢性缩窄性心包炎，使体循环静脉压和肝静脉压慢性增高，导致心源性肝硬化。
在慢性渗出性心包炎，心包渗出液约50ml~1L(正常<25ml)。心包渗液量少，但产生快，或产生慢而量多，或由于纤维化，钙化或新生物使心包顺应性减低，均可限制心室在扩张期的充盈。在此情况下，左室舒张末期压决定于心包的渗出量和心包增厚的程度。心室，心房和静脉床的舒张压数值接近,通常为13~32mmHg。发生体循环静脉郁血，过多体液从毛细血管漏出，有体位性水肿，后期出现腹水。周围组织郁血的体征较肺郁血明显，而症状明显的肺水肿不常见。但心包积液呈逐渐发展，即使>1L可不产生填塞症状，因为心包可伸展以适应之。
