药相互作用
(1)可增加洋地黄毒性作用，与低钾血症有关。(2)增加利尿药及碳酸酐酶抑制剂的利尿和降眼内压作用，与这些药物合并时应调整剂量。药物过量应尽早洗胃，给予支持，对症处理，并密切随防血压、电解质和肾功能。
药理与毒理
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
(1)组织脱水作用。提高血浆渗透压，导致组织内(包括眼、脑、脑脊液等)水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。
(2)利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面：①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少(<10%)由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl-、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。
过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%～20%和4 %～5%;而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。
此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
药代动力学
甘露醇口服吸收很少。静脉注射后迅速进入细胞外液而不进入细胞内。但当血甘露醇浓度很高或存在酸中毒时，甘露醇可通过血脑屏障，并引起颅内压反跳。利尿作用于静注后1小时出现，维持3小时。降低眼内压和颅内压作用于静注后15分钟内出现，达峰时间为30～60分钟，维持3～8小时。
本药可由肝脏生成糖原，但由于静脉注射后迅速经肾脏排泄，故一般情况下经肝脏代谢的量很少。本药T1/2为100分钟，当存在急性肾功能衰竭时可延长至6小时。肾功能正常时，静脉注射甘露醇100g，3小时内80%经肾脏排出。
