1.遗传
在家系研究调查中发现，发现本症具有家族聚集现象。多动症儿童的生身父母儿童期患多动症，成年后患癔症、社会病态和酒精中毒较正常儿童父母多。患儿的双亲患病率20%，一级亲属患病率10.9%，二级亲属患病率4.5%。单卵双生子同病率5l%～64%，双卵双生子同病率33%，平均遗传度约为76%。
2.神经递质
研究资料表明本症可能与中枢神经递质代谢缺陷有关，近年来相继提出了DA、NE及5～HT假说。患儿血和尿中DA和NE的代谢产物低于正常儿童，提示5-HT功能失调。另有研究发现多巴胺羟化酶活性增高与寻找新奇的行为及动作有关，儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)活性增高与注意缺陷和敌意有关。去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺(5-HT)3种神经递质在多动障碍的发生中起重要作用。Gray认为个体内存在行为促进系统(BFS)和行为抑制系统(BIS)，BFS是一个广泛的行为系统，其功能是促进外向行为、性行为和攻击行为为主动适应环境，其生化基础为中脑多巴胺系统。BIS功能是比较现实环境和所期望的行为，抑制BFS的不适当行为，由中隔海马系统中的去甲肾上腺素和5-HT共同完成。一般来说，BFS/BIS即多巴胺/去甲肾上腺素加5-HT的相对强度影响某一时点的行为。强BIS儿童表现为注意力持久和对环境的良好辨别能力;反之，BFS相对较强时，则注意力难以保持，外化行为较多，临床上类似多动症的表现。但尚没有哪一种假说能完全解释ADHD病因和发生机制。
3.神经解剖和神经生理
结构磁共振成像(MRI)发现患者额叶发育异常和双侧尾状核头端不对称。功能MRI还发现ADHD患者存在脑功能的缺陷，如额叶功能低下，在额叶特别是前额叶、基底节区、前扣带回皮质、小脑等部位功能异常激活。
该障碍患儿脑电图异常率高，主要为慢波活动增加，同样属于多动症的病因。脑电图功率谱分析发现慢波功率增加，α波功率减小、平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
