病因
HCV是一组通过血源性传播的肝炎病毒。1989年美国Chiron公司首次利用分子克隆技术成功克隆了（HCV）的cDNA。
HCV是一种RNA病毒，容易发生变异。来自不同地区的分离物中只有68.1%至91.8%的核苷酸是相同的，根据其基因序列的差异，HCV可以被分为不同的基因型。HCV的基因型有8个类型，每个类型又有许多亚型。在中国分布的基因型主要是1b型，少数是2a和2b型。
发病机制
1.HCV感染的直接致病作用 许多研究表明，HCV感染者的肝组织炎症的严重程度与他们的病毒血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎症的严重程度与细胞内HCV RNA水平的相关性比与血清HCV RNA水平的相关性更强。用干扰素治疗后，他们的血清ALT水平随着血清HCV RNA水平的降低而逐渐下降，上述结果表明HCV可能具有直接致病作用。
2.细胞介导的免疫损伤可能是HCV引起肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝脏组织病理学的重要特征之一是淋巴细胞在汇合区聚集，有时可形成淋巴滤泡，在比较研究中认为淋巴细胞浸润比乙型肝炎更明显，无疑与免疫反应有关。
HCV RNA的E1和E2/NS是高度可变的区域，在体内容易发生突变，可导致HCV感染者肝细胞膜的靶抗原（E1和E2/NS蛋白）决定簇发生变化，Tc细胞就会再次识别出现的抗原决定簇，攻击和破坏肝细胞，这就是HCV RNA突变率越高，其肝组织炎症越严重的原因。这也表明，免疫介导机制在慢性HCV感染者的肝细胞损伤中起着重要作用。
3.自身免疫 HCV感染者常有以下特点 ①非特异性免疫功能紊乱，如混合性球蛋白血症、干燥综合征和甲状腺炎；②血清中可检测到非特异性自身抗体，如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体。部分II型自身免疫性肝炎[抗肝肾微粒体I型抗体（抗C-LKM-1抗体）阳性]可出现抗HCV阳性；④可出现抗GOR；⑤肝脏的组织学改变与自身免疫性肝病相似，故有人推测自身免疫因素可能参与HCV感染的发病机制。但是，抗HCV、抗LKM-1和抗GOR之间的关系以及它们的致病意义还需要进一步研究。
4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 HCV感染者中Fas抗原的表达与肝组织坏死和炎症的程度以及肝细胞中HCV核心抗原的表达密切相关。这表明Fas介导的细胞凋亡是HCV感染的肝细胞死亡的形式之一。
HCV感染的发病机制很复杂，许多因素及其相互关系还有待进一步研究和阐明。
与其他类型的肝炎相比，丙型肝炎有其特有的病理变化
1.汇合区的淋巴细胞积聚，可形成淋巴滤泡；胆管上皮细胞变性，被大量淋巴细胞浸润所包围。这种严重的汇合区炎症和胆管损伤是丙型肝炎慢性化的重要标志。
2.炎症细胞在肝窦中浸润，但不影响窦周肝细胞；这是区别于急性乙型肝炎的特征，在乙型肝炎的病因中常伴有窦周细胞的嗜酸性变性或坏死。
3.肝小叶中肝细胞的变性和坏死不太严重。
4.肝小叶周围和间质的肝细胞纤维化比乙型肝炎更明显，而且前景更早。这可能是其更容易发展为肝硬化的原因之一。
5.肝细胞脂肪变性很常见。
