引起本病的人类乳头瘤病毒(Human Papillomavirus，HPV)为非包膜病毒，系乳多空病毒科A属成员，直径为50～55nm，具有由72个病毒壳微粒组成的20面体衣壳及含有 8000个碱基对的双链环状DNA。人类是HPV的惟一自然宿主。HPV具有高度组织特异性，能引起皮肤和粘膜的鳞状上皮增殖。近年来，利用分子生物学技术已检测出HPV有100种以上的亚型，其中大约有20余种与CA有关，如HPV6、11、16、18、33和42。HPV6和HPV11两型最常见于肛门生殖器部位的CA，而16、18、31、33和35则与亚临床宫颈感染及生殖器肿瘤有关，现已受到重视。
目前已知，CA的发生、自发消退、对治疗的反应及恶性转化还与机体免疫有关，尤其是细胞免疫。机体感染HPV后，全身及局部免疫反应受到抑制。实验发现，在皮疹持久不退的CA病人中，外周血Ts升高，NK细胞活性下降，INFr和IL-2也下降;而在皮疹消退期的CA病人中，可见NK细胞浸润和活化的Tc，表现出机体免疫功能恢复。有人认为，局部免疫反应受抑制的关键是HPV对郎格罕氏细胞具有直接的毒性作用，抑制其抗原递呈功能，导致T-T细胞和T-M9细胞之间的相互作用减弱。在疣消退时，可测到抗HPV的IgG抗体，此抗体可能对再感染起着免疫作用。
病理：
主要表现为表皮角化不全或轻度角化过度，棘层肥厚，表皮突增宽及延长，呈乳头瘤样增生，增生的程度可达到如假性上皮瘤样。最突出的表现为颗粒层和棘层上部细胞出现特征性的灶性分布的空泡化细胞，即凹空细胞。这种凹空细胞比正常细胞大，胞浆着色淡，中央有大而圆的嗜碱性核，核周围有透明晕。真皮通常有水肿，毛细血管扩张及周围有较致密的慢性炎症细胞浸润。
