2003年7月，NCI对18800个病例的研究（N Eng J Med）发现，在预防组中，口服非那雄胺5mg/d。NCI研究发现，预防组的Gleason评分较高，分别为7、8、9和10分，这表明非那雄胺不应被用于前列腺癌的预防。
2003年，Marberger等人还发现，睾丸激素低于3ng/ml的人更有可能发展为恶性程度较高的肿瘤。Prens使用雄性激素来预防前列腺癌，发现低浓度的雄性激素会刺激前列腺细胞的增殖和癌症；高浓度的雄性激素会抑制前列腺细胞的生长。建议采用间歇性雌激素治疗，抗雄激素停药治疗。
目前，PSA的特异性很差，只有25%，"PSA恐慌症 "时有发生。 pPSA（前体PSA ）：又称ProPSA，由前列腺癌细胞分泌，可检测75%的肿瘤，减少59%的不必要的活检。ProPSA/fPSA仅能减少33%的不必要的活检。卡塔罗纳发现，60岁以下患者的PSA活检标准从4.0纳克/毫升降低到2.6纳克/毫升时，检测率从18%提高到36%，术后10年生存率也有明显提高­ 。问题是较低的PSA阈值导致的 "过度治疗 "是否适合中国男性？
其他具体的测试包括基因蛋白质组测试，Liotta等人对167例前列腺癌、77例前列腺增生症和82例对照组进行了研究。结果发现，遗传蛋白组学测试的敏感性为83%，特异性为97%。DD3 mRNA的敏感性和特异性均高于90%。谷胱甘肽-S-转移酶Pi、尿液DNA Hespin片段序列和基因表达也具有良好的应用前景。
Huggins于1941年首次实施的睾丸切除术是最早的前列腺癌去势治疗。30年后，Schally提出了药物去势，但容易出现以下并发症：贫血、性欲减退、肌力下降、骨密度降低、易骨折，还容易出现雄性激素减少和雄性激素依赖性细胞向非依赖性细胞转化。
Umekita等人在缺乏雄性激素的培养基中培养LNCaP细胞，在2年100代后发现：细胞表面的AR增加了10倍以上，在雄性激素的刺激下不增殖，但在浓度为0.1nmol/L的雄性激素下受到抑制。
Zhong对高度恶性的前列腺癌细胞系进行体外培养，通过雄性激素的抑制，产生了雄性激素抑制的前列腺癌细胞系ARCaP，并证明在雄性激素缺乏的条件下，雄性激素依赖的癌细胞可以转化为雄性激素不依赖的癌细胞，最终又被雄性激素抑制。雄性激素非依赖性癌细胞可能与某些细胞因子对雄性激素受体（AR）的刺激有关。
1999年，研究人员报告说，肌肉注射雌激素可减少合并深静脉血栓和心肌梗死的机会（Prostate 1999 ），在2年的随访中，900例没有发生血管栓塞。疗效与双侧睾丸切除术、LHRH-A和CAB相似，总体死亡率没有差别。
前列腺癌还可使用唑来膦酸治疗，它能抑制破骨细胞的活性，减少骨吸收；它还能抑制肿瘤的VEGF、PDGF，并可减缓癌瘤的生长。
COX-II抑制剂：塞来昔布（celecoxib）已被FDA批准用于治疗前列腺癌。法普（familial adenomatous polyposis）200-400mg Bid po，可通过抑制PGE2，抑制Akt ，Bcl-2使细胞凋亡。治疗后移植于裸鼠皮下的前列腺癌细胞的生长速度明显慢于对照组。
雷帕霉素是一种抑制肾移植排斥反应的免疫抑制剂，可抑制PTEN-P13K-Akt-mTOR通路，其靶蛋白为mTOR，对实体瘤有抑制作用。
艾迪生用于晚期雄激素不依赖的前列腺癌，Pienta报告说，经过3周的治疗和3周的艾迪生，69%的患者PSA下降超过50%，T、LH和FSH迅速下降，一些患者生存期长达23个月，PSA下降70%。
地塞米松可能与阻断IL-6有关，使用剂量为1.5至2.25mg/d。2003年，Kyprianou用多沙唑酮治疗前列腺癌。该机制可能通过喹唑啉途径诱导前列腺癌细胞凋亡。varambelly（Nature 2002）发现，前列腺癌组织中的EZH2与转移密切相关，转移EZH2 SiRNA后24-120小时内，癌细胞生长受到80%的抑制。
