本病的病因仍不清楚。现在大多认为，上呼吸道的慢性感染以及变应原是导致鼻息肉的主要原因。
一、慢性感染 Woakes（1885）首先提出鼻中隔窦的反复感染会引起粘膜的坏死性炎症，最终导致鼻中隔窦息肉，许多人仍然同意这一观点。这是因为感染性炎症时释放的细菌毒素和炎症介质会造成粘膜内淋巴引流不畅，静脉淤血，小血管扩张，渗出物增多，粘膜水肿，现在毒素还会造成支配血管的神经末梢损伤，血管进一步扩张，加剧了渗出。Stierna（1991）最近证明，关闭动物上颌窦的窦口，然后诱导致病菌进入窦内，导致窦内粘膜形成息肉。此外，在某些先天性呼吸道粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）导致的反复呼吸道感染的病人中，也经常见到鼻息肉。在这些鼻息肉的组织中可以看到更多的中性粒细胞，但是用抗生素治疗鼻息肉的临床效果并不明显。尽管放射线照片显示大多数鼻息肉患者的 "鼻窦炎 "表现为鼻窦粘膜增厚，但在鼻窦灌洗中很少见到脓细胞和细菌（Dawes等人，1989）。因此，有人认为，感染可能会促进息肉的生长，但并不是息肉发展的必要条件。
II.代谢反应 Kern和Schenck（1933年）根据对临床统计资料的分析得出结论：鼻息肉是代谢反应的结果。因为他们发现在呼吸道过敏性疾病如哮喘和糜烂性疾病（季节性鼻炎）中鼻息肉的发病率很高，而在呼吸道感染性疾病（肺脓肿、支气管扩张和肺结核）中则很少见。后来的许多研究支持了这一观点，主要依据是：（i）鼻息肉组织含有大量的组胺（Bumsted，1979；Dong-Zhen 1983）；（ii）鼻息肉组织有大量的嗜酸细胞和脱颗粒肥大细胞浸润（Friedman，1989；Drake-Lee等人，1984，1987）；（iii）鼻息肉组织有大量的嗜酸细胞浸润。1984, 1987）；（iii）鼻肉组织有产生IgE的细胞，鼻息肉液中的IgE水平高于血清（Drake-Lee, 1984）；（iv）用特定的过敏原激发鼻息肉组织会导致释放与IgE介导的代谢反应相同的化学介质（Kaliner et al,1973）；（v）与鼻粘膜相比，鼻息肉组织的花生四烯酸代谢明显较高，可以产生大量的白三烯、炎症细胞趋化因子等（Jung，1987）。上述事实表明，IgE介导的变态反应发生在鼻粘膜局部，释放出大量的组胺、白三烯和炎性细胞因子，这些化学介质可引起局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生。和嗜酸细胞浸润，而嗜酸细胞又可以释放细胞毒性物质，如主要碱性蛋白（MBP），造成小血管壁的神经末梢破坏，更有利于小血管扩张和渗出增加。这种局部变态反应很难用传统的过敏原皮肤试验或血清学试验检测出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液中（Jones等人，1987；Frenkiel等人，1985）。
