1.肺气肿的病理变化
肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管的异常扩大和肺泡壁的破坏，导致肺内残余空气量增加。根据肺泡受累的程度，可分为小叶中心型肺气肿（通常位于肺尖）、全叶型肺气肿（通常位于肺底）和远端小叶型肺气肿。全叶和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并出现，均匀地分布在肺的上叶或下叶。当肺气肿严重时，也会出现气管梗阻。细支气管炎症的反复发作引起气管阻塞和肺间质的破坏，导致气管失去机械支持，气管塌陷，气管阻塞，造成肺内气体增加，形成气隙。
2.肺气肿的病理生理学
肺气肿患者的呼吸肌功能明显改变，其他呼吸支持肌、肋间肌不按正常长度-张力曲线工作。膈肌的增强作用减弱，使其在收缩时不能产生足够的胸内负压，随着膈肌的变平，收缩时向下拉动胸腔下部，挤压肺部，对呼吸的效果产生反作用，造成膈肌收缩时胸腔扩大引起的吸气向呼气的功能转换。肺泡壁结构的破坏使肺部毛细血管床减少，肺部微循环的破坏使肺部血管阻力增加。肺气肿患者的肺血流阻力与肺部对CO的扩散能力成反比，所以肺气肿患者在发生肺动脉高压之前，必须有严重的气体交换功能损害。
