急性心肌梗死是指冠状动脉血流急剧减少或中断导致部分心肌缺血性坏死。
急性心肌梗死绝大多数源于冠状动脉粥样化病变、斑片破裂、出血等，在此基础上形成血凝块，使冠状动脉某一支突然全部堵塞，该冠脉支配区域心肌陷于坏死。
一、诊断
1、症状
（1）胸口有压榨样疼痛，同时疼痛放射至颈部、下巴或做手臂。
（2）疼痛持续超过30分钟以上。
（3）部分患者出现非典型特征，胸部或上腹部不明确不适感，如消化不良。
2、典型心电图改变
在发病早期，心电图可能无异常，所以患者如有心痛症状，15-30分钟后应再做心电图。
（1）ST段抬高，标准导联中抬高超过1mV，胸导联中抬高超过2mV。
（2）T波改变：ST段抬高后，T波倒置。
（3）异常Q波：Q波〉0.04秒，深于1/4R波，Q波可永久存在，有的逐渐变小，在数月至数年内消失。
（4）非Q波性梗死：坏死心肌贴近心内膜肌层，未超过心室壁1/2厚度，心电图不出现异常的Q波，但相应导联R波电压进行性下降，ST段明显压低或倒置，非Q波性梗死不易与严重心肌缺血相鉴别，需结合临床状况和血清酶改变来诊断。
3、血型心肌酶异常升高
（1）肌酸磷酸肌酶带同工酶（CK-MB）：4-6小时开始升高，18-24小时达到峰值，36-48小时恢复正常。
（2）肌酸磷酸肌酶（CK）：6小时开始升高，24-30小时达到峰值，3-4天恢复正常。
（3）谷草转氨酶（GOT）：特异性不高
（4）乳酸脱氢酶（LDH）：在肝病或其他系统疾病时LDH活性增高，但结合临床症状才有意义。
（5）心脏的肌钙蛋白I和T：有较高的特异性和敏感性，肌钙蛋白I 4-8小时开始升高12-16小时达到高峰，7-10天恢复正常。肌钙蛋白T3―4小时开始升高，12-16小时达到峰值，7-14天恢复正常。
二、治疗
1、溶栓：链激酶SK、尿肌酶UK或组织纤溶酶原活化剂tPA。使闭塞的动脉再通，挽救濒临坏死的心肌，缩小梗死范围。
2、抗凝及抗血小板治疗：防止血管再通后阻塞。
3、β受体阻滞剂治疗：减慢心律，降低血压，减弱心肌收缩力，因而减少心肌耗氧量。由于β受体阻滞剂负性心率及肌力作用，窦性心率过缓，血压过低，心功能不全及严重的慢性阻塞性肺炎者禁用。
4、硝酸盐类治疗：直接扩张静脉、动脉和小静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧。可直接扩张冠状动脉，改善心肌供氧，减轻心肌缺血和缩小梗死范围。
5、ACEI改善左心室功能。
6、吸氧：有利于提高氧分压，改善心肌缺氧状态，减轻气短、疼痛和缺氧状态。
7、镇静止痛：剧烈疼痛使交感神经过度兴奋，使心肌耗氧量增加，梗死范围扩大，诱发心率失常。吗啡镇痛作用最强。
8、维持足够的血压，保证组织灌注。
9、及早治疗并发症：严密监测心电图及血压，注意观察神志、呼吸、出汗及外周循环。
三、主要并发症
1、心律失常
（1）严密观察心律及心率的变化。
（2）如发生室颤，及时通知医生，尽早除颤。
（3）严重房室传导阻滞的病人如有需要立即行心外按压或临时起搏。
2、心源性休克-心泵衰竭
（1）给予高流量吸氧，4-6升/分，改善缺氧，纠正酸中毒。
（2）准确记录出入量，保持水、电解质及出入量的平衡。
（3）密切观察神志的变化，心源性休克早期烦躁不安，未及时纠正休克，可发展为表情淡漠、反应迟钝甚至昏迷。
3、急性左心衰
（1）给予高流量吸氧，4-6升/分，改善缺氧，纠正酸中毒。
（2）观察治疗药的效果和副作用。
（3）使用利尿药时，注意钾、钠等电解质的平衡。
（4）注意血压变化，严格控制输入速度。
（5）饮食中注意限制钠的摄入，防止便秘，以免加重左心衰。
4、心脏破裂
（1）发病多在2-7天，心肌软化后。
（2）保持血压稳定，高血压是心脏破裂的危险因素。
（3）消除情绪紧张。
（4）保持大便通畅，去除诱因。
四、护理措施
1、病发后的最初24小时需绝对卧床休息。
2、给予软便剂或轻泻剂，避免排便用力引发体力消耗增加。
3、保持环境安静，指导放松技巧。
4、维持氧气供应，改善心肌缺氧状态，疼痛加剧时，氧流量调高。
5、疼痛加剧时，密切监测心电图、脉搏、血压及呼吸的变化。遵医嘱吗啡，并评估记录用药后的效果。
6、评估是否出现心排血量减少的征象，如血压下降、心率异常及尿量减少，疲倦及全身无力、皮肤苍白。
7、准确记录出入量。
8、急性期给予易消化饮食。
