一氧化碳中毒迟发脑病是急性一氧化碳中毒最严重的后遗症之一，由于其恢复周期长，无特效治疗，所以多数患者会遗留不同程度的神经功能损伤，影响其生活质量。由于此病是一氧化碳中毒诱发，所以理论上说，如果患者不再接触一氧化碳那就不会再发病或加重了，但是每年门诊或网上咨询都会遇到一些这样的患者；家属描述迟发脑病已经1年或2年以上了，虽然没有完全好但一直稳定，但为什么会有加重了呢？而且和迟发脑病刚开始发病时的症状完全一样，那么到底该病会不会复发呢？下面是我科近期治疗的1例迟发脑病患者，从中是否能找到答案吗？
患者，女，61岁，主因：间断反应迟缓1.5年，加重伴行走和进食障碍3月。
现病史：患者1.5年前开始出现反应迟钝，言语减少，进食困难，大小便失禁，行走困难，在外地当地医院确诊：一氧化碳中毒迟发脑病，经过高压氧和营养神经等治疗，病情逐渐好转，约半年后恢复至可以行走，小碎步，可简单交流，可进食，但仍反应迟缓，言语少，大小便失禁，一直口服美多芭62.5mg，3/日和安坦1mg,2/日。5月前在外地某医院就诊将美多芭加量至250mg，3/日（具体原因不详），3月前家属发现患者病情加重，反应慢，无言语，行走困难进一步加重，碎步，肌张力增高，家属自行将美多芭减回62.5mg，3/日，患者症状进一步加重，无法进食和行走，在外院做MRI：脑室旁白质病变，DWI部分高信号，为进一步诊治收入我科。
既往史：患者在迟发脑病前半月，在外地医院确诊：急性一氧化碳中毒，否认高血压，糖尿病，冠心病等慢性病史。
入院查体：血压：130/80mg，心，肺及腹部查体阴性，神志清楚，反应迟钝，无言语，表情呆滞，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧额纹和鼻唇沟对称，四肢肌张力略增高，肌力正常，腱反射正常，巴氏征阴性。
辅助检查：MRI：双侧侧脑室旁和半卵圆区T2和FLAIR高信号，无强化，T2*未见异常。颈动脉超声：左侧颈总动脉可见混合斑块。
诊断分析：患者1.5年前明确诊断：一氧化碳中毒迟发脑病，当时做MRI：可见双侧侧脑室旁和半卵圆区T2和FLAIR高信号，10月前曾复查MRI，与此次入院MRI对比，病变范围没有变化，DWI部分较前略有增高，脑室大小基本正常，各脑叶无明显萎缩。考虑可能原因：
1、美多芭药物加量和减量过快：患者自从迟发脑病开始就服用美多芭，剂量曾多次变化，此次发病5月前服用美多芭62.5mg，3/日，后不明原因加至美多芭250mg，3/日，3月前家属自行迅速减回62.5mg，3/日，美多芭是苄丝肼和左旋多巴复方制剂，该药加量和减量都要缓慢，尤其是长时间服用后更应注意，该患者曾有突然加量和减量病史，不排除多巴胺递质变化后导致症状加重
2、缺血性脑白质病变：患者老年女性，尽管既往否认高血压，糖尿病等慢性病史，但此次检查颈动脉超声可见颈总动脉混合斑块，核磁DWI可见脑室旁白质病变信号较前有增高，结合此次发病症状，不排除脑小血管病病变中的脑白质疏松
3、其他导致脑白质脱髓鞘病变：根据病史和辅助检查结果，不支持其他疾病如：多发性硬化，炎症、副肿瘤综合征和免疫系统疾病等导致脑白质变性
4、迟发脑病复发：这个可能是大家最关心的问题，尽管目前该病明确原因不清楚，但是我们目前认为除了再次接触一氧化碳以外，该病不会复发，而且经过我们多年病例观察，该种病例非常少见，所以我们不考虑此次发病是迟发脑病复发，但是此次加重肯定与原来病情有关。
治疗过程：根据以上分析，我们首先将美多芭从62.5mg，3/日加至125mg，3/日，由于肌张力增高，少量加用巴氯芬5mg，3/日，考虑血管因素加用阿司匹林、降脂药物和活血化瘀等治疗，另外由于不能进食，予以下胃管鼻饲饮食。三天后患者精神状态转好，可以主动进食，将胃管拔除，配合康复治疗后能辅助下行走和爬楼，2周后出院。
讨论：根据该患者诊治过程，我们认为该患者此次症状加重主要原因系美多芭剂量调整过快有关，同时不排除血管因素导致缺血引起病情变化，所以对于这种病人一定要寻找其他原因，尤其是那些老年且基础疾病较多的患者，而不考虑迟发脑病复发的问题！
