尘肺病是由长期吸入生产性粉尘引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，是职业病中最常见的类型。我国已将矽肺、煤、石墨、炭黑、石棉、滑石、水泥、云母、陶工、铝、焊工、铸工尘肺等12种尘肺病列为职业病。硅肺病是由长期吸入游离SiO2引起的。当粉尘中游离Si02的含量在40%至80%之间时，可发生速发型矽肺，病变进展迅速，肺功能往往受到严重损害。煤工尘肺是最常见的类型，病变的性质由粉尘暴露的类型决定，在中国，煤肺和煤矽肺被统称为煤工尘肺病。石棉病是由长期吸入石棉粉尘引起的，比矽肺病进展缓慢。肺癌的发病率比普通人群高2-10倍。尘肺病的发展是一个复杂的病理过程，受到多种因素的影响，其中肺泡巨噬细胞起着关键作用。尘肺病的发病机制尚不清楚。30%-50%的粉尘可以保留在鼻腔内，进入周围气道和肺部的粉尘可以通过支气管、肺泡、间质和淋巴管排出。然而，当吸入的粉尘量超过人体的自净能力或清除机制受损时，粉尘就会在肺部积聚，在肺部组织中引起一系列反应。最常见的病理变化是：肺泡炎、局灶性和结节性变化以及大量纤维化，可能伴随着胸内淋巴结结构的变化或其消失。呼吸困难、咳嗽、咳痰和胸痛是尘肺病患者的主要临床表现。胸痛在矽肺和石棉沉着病患者中更为常见。其原因可能与胸膜纤维化、胸膜增厚、肺泡被拉到脏胸膜下有关。咯血在尘肺病患者中是罕见的。当上呼吸道的慢性炎症引起粘膜血管的损伤时，可导致痰中出现少量血液。当尘肺病与肺结核合并时，可出现咯血，应注意排除合并肺部肿瘤的可能性。尘肺病早期一般无体征，但大面积纤维化多发生在两肺后上方，局部纤维化可增强，叩诊时有浊音甚至实音，听诊时呼吸音减弱。在合并有肺心病的心力衰竭病例中，可见各种心力衰竭的表现。典型的X线表现是在肺野出现小的圆形阴影，随着病变的发展，阴影的大小和密度逐渐增加，分布范围逐渐扩大到整个肺部，有的融合成大纤维。煤工尘肺并发肺结核时，形成尘肺结节，小圆影增加较快，形成大圆影，边缘模糊，外缘光滑，周边形成肺气肿，病变多位于上肺野，纤维收缩后上叶瘢痕型萎缩，肺门上移。
迄今为止，尘肺病仍是可预防和不可治愈的，重点是治疗合并症。患者及时脱离粉尘作业，根据病情进行综合治疗，并积极预防和治疗肺结核等，以减轻症状，延缓病情发展，提高生活质量，延长寿命。汉方有甲素能松解和降解肺部胶原纤维，是我国研制的抗矽肺和抗肿瘤增效药。抗矽肺：60-100mg，一天三次。克西平的主要作用环节包括防止灰尘在肺部的沉积，增加肺部的廓清功能等，但临床上较少使用。复发性肺部感染、肺结核和呼吸衰竭是尘肺病的三大合并症，也是常见的死亡原因。积极治疗合并症是目前主要的治疗措施。近年来，免疫抑制剂的研究进展为器官移植创造了条件，但移植技术难度大、费用高、供体来源困难，限制了其临床应用。双侧大容积肺灌洗可以清除沉积在气道和肺泡中的一定量的粉尘，以及粉尘刺激产生的纤维化相关因素，被认为具有病因学意义，同时灌洗可以使滞留在气道中的分泌物排出，更有利于改善患者的主观症状。目前，肺部康复和心理治疗正受到越来越多的关注。
