1.多尿
是由于血糖过高，超过肾脏葡萄糖阈值（8.89～10.0mmol/L），肾小球滤出的葡萄糖不能被肾小管完全重吸收，造成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越大，24h尿量可达5000-10000ml。但老年人和有肾脏疾病的人，肾糖阈值越高，尿糖排泄受损，在轻中度血糖升高时，多尿可能不明显。
2.多尿症
主要是由于高血糖，血浆渗透压明显升高，加之多尿，失水过多，细胞内脱水，使高血糖加重，血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中心，导致口渴和多尿症。多尿症又因多饮而进一步加重。
3.多食
其机制尚不十分清楚。大多数学者倾向于认为是由于葡萄糖利用率的降低（动脉血和静脉血中葡萄糖浓度在进入和离开组织细胞前后的差异）。在正常人中，空腹时动脉和静脉血中的葡萄糖浓度差降低，刺激进食中枢，产生饥饿感；进食后，血糖升高，动脉和静脉血中的葡萄糖浓度差增加（>0.829 mmoL/L），进食中枢受到抑制，饱食中枢被激发，进食的要求消失。然而，在糖尿病患者中，由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取和利用葡萄糖的能力下降，虽然血糖处于较高水平，但动脉血和静脉血中的葡萄糖浓度差异很小，组织细胞实际上处于 "饥饿状态"，这就刺激了摄食中枢，引起饥饿和暴食。此外，身体不能充分利用葡萄糖，大量的葡萄糖从尿中排出，因此身体实际上处于半饥饿状态，能量不足也会引起暴饮暴食。
4.体重下降
糖尿病患者在食欲和食物摄入量正常甚至增加的情况下体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，导致脂肪和蛋白质分解增强，消耗过多，负氮平衡，体重逐渐下降，甚至消瘦。一旦糖尿病得到合理的治疗和良好的控制，体重下降可以得到控制，甚至可以恢复。如果一个糖尿病患者在治疗过程中继续减肥或体重明显下降，这表明代谢控制可能很差或合并其他慢性消耗性疾病。
