缺血性感染性和退行性瓣膜病变

　　冠状动脉狭窄导致心肌缺血的同时，往往造成其供血的乳头肌缺血，随着缺血程度的发展，乳头肌和腱索发生坏死，导致断裂，造成二尖瓣关闭不全等。另一部分是由于心肌缺血，导致左室增大，二尖瓣环扩大，二尖瓣叶相对关闭不全所造成的瓣膜病称为缺血性心脏病所致的瓣膜病变。
　　感染性心内膜炎是由于化脓性细菌、真菌、立克次体病毒和动物寄生虫等侵袭心内膜而引起。急性感染性心内膜炎起病往往突然，伴有高热、寒战、贫血及全身中毒症状，最常侵犯主动脉瓣，由于感染的病原体在纤维素-血小板基层中繁殖，可在瓣膜上形成特殊的赘生物，瓣膜可发生急性坏死、破溃、穿孔、腱索断裂导致急性心力衰竭而死亡。而亚急性感染性心内膜炎发病较缓慢，感染性心内膜炎病程在2～3个月以上，常常造成瓣叶赘生物与瓣膜之间有炎性肉芽组织增生，瓣膜有纤维组织增生、增厚、坏死、形成溃疡，也可以穿透主动脉瓣上扩张的佛氏窦形成局部破裂，可以破入心包腔、右心房、右心室或左心房等。瓣膜上大而脆的赘生物在血流的冲击下可脱落，随血流到全身各脏器，可引起栓塞，尤其易形成脑、肾、脾栓塞。
　　人工瓣膜置换术后，由于人工瓣膜为体内异物，在术中和术后容易经过口腔、静脉通路、泌尿生殖器感染、菌血症等导致感染性心内膜炎。早期可有瓣周漏、瓣周脓肿改变，晚期可出现瓣膜穿孔、瓣周撕裂、赘生物等改变。
　　退行性病变所致的瓣膜病变，机体的结缔组织由于发生退行性改变，造成瓣叶、腱索及瓣环结构发生改变，导致瓣叶钙化、松弛、脱垂而造成的瓣膜病变称为退行性瓣膜病。