病毒性心肌炎(viralmyocarditis，VMC)是一种由病毒感染所致的以心肌炎症病变为主的疾病。致病病毒有很多种，其中以肠道病毒，包括柯萨奇A及B组病毒，埃柯病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其以柯萨奇B组病毒最为多见。VMC近年来在国内发病率趋于增高，以儿童及青壮年发病为多。由于病毒感染的隐匿性，及病原体的多样性使其病症表现出非典型性及多样性，但心脏传导系统受损引起的心律失常仍为其主要的临床表现之一。严重的心律失常可引起猝死。有研究表明心肌炎是猝死的主要原因之一，而心肌炎绝大部分是由病毒感染引起。本文拟就VMC引起的心律失常及心脏传导系统的病理学改变加以探讨。
VMC引起的心律失常虽不具有特征性，但作为该病的主要临床表现而受到广泛重视。1994年制定的小儿病毒性心肌炎诊断标准将其作为主要的指标之一，亦有研究者将VMC的临床表现分出心律失常型。近年来随着动态心电图，食道调搏电生理的广泛开展，揭示出VMC引起的心律失常具有多样性，多变性及易变形。
1VMC所致心律失常的多样性
随着临床研究的不断深入，人们发现几乎所有类型的心律失常均可在VMC患者中出现。国内学者将此类心律失常分为15～18种类型，常见的有窦性心动过缓、窦房结至房室结游走性节律、窦性停搏、I度房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞、Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞、Ⅲ度房室传导阻滞、完全性右束枝传导阻滞、不完全性右束枝传导阻滞、左前束枝传导阻滞、不完全性房室分离、完全行房室分离、房性早搏、交界区早搏、室性早搏、室性并行心律、阵发性心动过速、室上行心动过速、非阵发性交界区心动过速、室性心动过速、多发多源性房性早搏、多发多源性室性早搏、预激综合征、房颤、房扑、以及短阵和尖端扭转性室速等。在众多的心律失常中过早搏动，尤其是室性早搏最为常见，其次是房室传导阻滞及束枝传导阻滞。在房室传导阻滞中，I度房室传导阻滞最多见，Ⅲ度房室传导阻滞也不少见，当心肌病变广泛时，左、右束枝也可出现传导阻滞。
2VMC致心律失常的多变性及易变性
VMC致心律失常者有不同的表现，在疾病过程中患者心律失常可先后出现3-7种不同的类型，甚至是24小时之内也会出现两种或数种不同的心律失常类型。临床上由于动态心电图的应用发现了许多常规心电图不曾发现的心律失常。如短阵室速，日间型、夜间型早搏。这种多变性和易变性使得患者的心律失常有多种转归，部分患者的心律失常可自动消失，部分患者的心律失常可由严重型转为轻型，另有部分患者的心律失常会转变为室颤、窦性停搏等，以致引起猝死。
虽然VMC致心律失常具有多样性、多变性及易变性，但这些都同其病理改变有着密切的关系，都是病毒引起的炎症侵袭或波及心传导系统所致，亦或是病毒本身侵入特化心肌细胞所致。心传导系统的主要功能是产生电激动并循一定方向、顺序和径路将电激动传导至心室肌，维持正常的心节律。正常机体的心脏电激动传导如下，窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束枝→蒲肯野纤维→工作心肌细胞。由于传导系统的路径长，分布广泛，使其在心肌炎症中很容易受到侵害。
VMC传导系统的病理特点是传导系统的病变性质与心肌的病变相似，有的甚至重于心肌的病变。主要表现为间质的炎症性改变及实质的变性、坏死及纤维化，部分有脂肪细胞浸润。通常急性期可表现为细胞肿胀，细胞横纹不清，胞浆染色嗜酸性增强，胞核出现核固缩及核碎裂，进而出现细胞坏死崩解，胞核和细胞轮廓消失，周围出现炎性细胞浸润，主要为单核细胞及淋巴细胞。慢性期可见病灶炎性细胞减少，纤维细胞增多，胶原纤维增多，出现纤维疤痕灶和大量钙化灶，也有的病灶完全吸收消散。电镜下急性期可见;病变轻者细胞核形状有畸变或核内染色质固缩，细胞膜和肌原纤维基本完整，但线粒体外膜可破裂，嵴内部空隙增大，部分嵴的结构模糊，重者肌原纤维不完整，I带细丝消失明显，心肌横管系统有扩张，部分细胞核膜消失，染色质固缩更明显，线粒体溶解。慢性期可见肌丝溶解，线粒体局部肿胀，可呈融合状，结构不清，内质网扩张，肌浆网内有很多空泡形成。
