理论上讲，确定一个物质是否致癌需要三方面的证据：
1、回顾性的流行病学证据
2、动物实验证据
3、前瞻性的随机临床对照研究证据
以吸烟为例，流行病学调查研究发现，80-85％的肺癌与吸烟相关。你一定无法想象，上世纪30-40年代，医疗文献上充斥着烟草的广告，大部分医生抽烟，因为很时尚。直到1951年“流行病学之父”英国的理查德.多尔(Richard Doll)爵士第一次权威的报道了吸烟与肺癌的相关性。有趣的是，最开始连多尔本人也不相信吸烟会导致肺癌，启动该项调查的假设是英国当年工业发展导致的雾霭与肺癌的关系。数据分析显示，城市和乡村的肺癌患病率同样高，空气污染不是主要原因，英国当年高达80％的男性吸烟率是肺癌发病率上升的根本原因。医生的直觉和良好的科学素养，促使多尔直接开始了前瞻性临床研究，1951年英国所有的男医生（他们中大部分是烟民，且对多尔的假设嗤之以鼻）收到了多尔的邀请性，其中2/3共34439人同意加入研究。5年后，结果具有了很强的统计学意义，医生们的敬业献身精神验证了多尔的假设。1957年英国医学研究委员会声明：二十世纪初肺癌激增的始作俑者正是吸烟，卫生部长随后一手捏着钟爱的香烟，一手拿着政府文件，向全世界宣布了该项划时代的研究成果。由此开始了西方轰轰烈烈的禁烟运动。同时，各类动物实验验证了烟草7000余种化合物中，50种有直接的致癌作用。完整的呈现了上述三方面的证据，使得肺癌从理论上讲是个病因比较明确的肿瘤，吸烟导致了80％的肺癌。顺便提一句，理论上讲雪茄的危害更大，雪茄的烟草含量是普通香烟的20倍，且雪茄皮的不透气性使得烟草不完全燃烧，产生的恶有害物更多。抽雪茄的人肺癌发病率比常规烟草低，主要是因为多为土豪，保养及医疗条件较好而已。
回到雾霭的话题，要证明其与肺癌的关系，我们要尽快地提供上述三方面的证据。借鉴吸烟的研究成果，雾霭的危害应该与接触量有关。
如果雾霭真的导致肺癌，它可能的机理是什么？
空气中的悬浮颗粒物大小从0.1-100微米，其中10微米的颗粒可以进入上呼吸道，5微米颗粒可以进入细支气管，2微米左右（PM2.5）可进入肺泡，肺的最深处。肺泡及其脆弱，表明仅仅一层细胞，真正的娇艳欲滴弹吹可破，PM2.5的进入可直接损伤肺泡壁，导致局部炎症修复反应。研究表明，炎症和肿瘤有着密切的关系，肿瘤从某种角度可以看作是没有愈合的炎症。我们的机体每天都在更新，科学家的疑问不仅仅在于我们为什么得肿瘤，更大的谜团在于我们为什么不得肿瘤。上百亿次严格的拷贝和定向的分化，有任何差错都可导致肿瘤。答案在于我们有很强的免疫监控机制，打个不恰当的比喻，免疫监控就像社会的正能量。我在国外从不乱穿马路，即便是路口没有一辆车，回国后身形矫健的穿梭于各色马路护栏之间。理查德.道金斯写过“自私的基因”,常被我们这些不自觉地人拿来作为人性本恶的证据。从细胞的层面上讲，肿瘤细胞是勇敢的斗士，彻底冲破了社会的束缚，实现了一个细胞的终极梦想，实现了个人（个细胞）价值。人们常说时势造英雄，文化大革命中的造反派们，平日里也就是个平凡的普通人，社会的狂热导致个人野心的膨胀和失控。肺泡中局部的炎症就是时势，潜在的本来受到免疫系统控制的变异细胞是“英雄”。雾霭导致肺泡局部的炎症，再生修复过程中增加了肺癌发生的概率。
综上所诉，我们应该尽自己的微薄之力，尽快帮助科学家论证雾霭和肺癌的关系。
