高度近视眼视网膜病变发病机制

　　高度近视眼视网膜病变发病机制有两种：―为生物学说，即遗传因素作用，二为机械学说，即球后壁薄弱，伸长面发生近视及其眼底病变，尽管确切的病因及发病机制尚不十分明确，但眼轴进行性延长，球后段扩张伴退行性变化作为高度近视的显著特点。
　　一、高度近视眼底病变与眼轴延长密切相关，从逻辑上说，各种原因导致眼球进行性延长，球后扩张、变形，可严重影响脉络膜微循环，使脉络膜血管变直、变硬，进而发生玻璃膜破裂，色素上皮变性萎缩，视网膜下新生血管及出血等病理改变，临床上出现视网膜脉络膜萎缩，漆裂纹样改变，Fuch’s斑等一系列眼底表现。
　　二、眼轴延长与眼底多种病变有关，但主要影响后极部。随着眼轴长度的增加，后极部中病变以及包括后极部病变在内的弥漫性病变增多。高度近视的眼底病变是以退行性病变为主的多样化复杂病变体，其病变特点远远超过了屈光不正的范畴，难以用一种理论加以解释。如机械学理论认为，眼底病变是眼轴过度伸长的结果，而眼轴过度伸长是由于巩膜结构异常扩张力下降以及眼内压相对偏高所致，由此看来，眼轴伸长并非高度近视的最初病因。况且球后段机械扩张可以是视盘旁脉络膜萎缩斑，后巩膜葡萄肿等形成的原因，但并不能说明错综复杂的高度近视眼底病变的全部形成机制。如漆裂纹样改变涉及到脉络膜血管,Fuch’s膜和色素上皮的病理变化，而Fuch’s斑的形成则与视网膜下新生血管形成、出血、机化及色素增殖有关。这些病变因涉及眼底微循环改变而引人注目。有些眼底病变的发生情况并非与眼轴长度呈正相关变化，如余杨桂发现：高度近视视网膜下新生血管多发生于C11D~C25D的近视，C25D以上的近视，由于眼底后极部大片萎缩，反而看不到新生血管。至于遗传因素究竟是以何种方式通过怎样的机制在高度近视的形成和发展中发挥作用的，目前仍不清楚。
　　综上所述，眼轴过度延长是高度近视眼底病变形成和发展的危险因素和中间环节，但并非起始病因。分析、探讨眼轴长度与眼底病变的内在联系和相互影响，旨在寻求控制眼轴延长。缓解眼底病变的有效方法，达到防治高度近视的最终目的。