在上一世纪，西方国家对心肌炎亦无认识，将心包炎、胸膜炎和肺炎等均诊断为“心脏炎”，对感染和心血管病变所致的胸部症状也归于“心肌炎”，所以“慢性心肌炎”成为当时惯用的笼统诊断。直至本世纪初，仍有人将高血压引起的心脏病归于“心肌炎”的范畴，这种宽松笼统的“心肌炎”至1932年方被否定。英国学者Wood1968年报告，在他所遇的约1万名心脏新病人中，诊断心肌炎者仅约30人(0.3%)。美国得克萨斯儿童医院在1954～1977年住院14322例的心脏病中，心肌炎只占0.3%。多伦多儿童医院1951～1964年所统计的数字亦与此相仿。我国香港威尔斯亲王医院1997年报道，在儿科每年约5000～7000(1～15岁)住院患儿中，心肌炎不超过2人。
国内对心肌炎的认识也很晚。在解放初期，对心肌炎的概念很是模糊。至70年代后期方有了深一层的认识，但从一个极端走到了另一个极端，诊断被不断扩大化。至80年代，心肌炎似乎已成了临床上的“ 常见病”。正如首都儿研所李家宜教授所指：“有些单位将早搏、乏力、胸痛等症状都归为心肌炎;对病毒的检查没有资料，即冠以病毒性的病因”。于是“病人”数目大量增加，造成许多不必要的住院、检查、治疗、休学和缺勤，除经济损失无法估计外，还引起许多家庭的无谓惊恐。
近年来，心肌炎的发病机制被逐渐发现：病毒感染后，免疫系统对心肌细胞的破坏为其主要的病理基础。
柯萨奇B病毒(CB)为心肌炎最常见的致病原，但临床上除暴发的心肌炎可能为病毒直接对心肌细胞的广泛破坏所致外，大多病例并非由于病毒的直接损害，而系由免疫系统失常所致。
日本科学家用小鼠做实验，在接种病毒的小鼠产生心肌炎至病程晚期时，其体内已找不到病毒的RNA基因组，即使为之移植正常的小鼠心脏，依然发生心肌炎，这提示自体免疫为心肌炎持续存在的原因。这种自体免疫的病理进程由遗传所决定。
人体感染柯萨奇病毒后，最初出现一群对付病毒的特异性自然杀伤细胞，可裂解感染的心肌细胞，但如果缺乏自然杀伤细胞，可能产生更严重的心肌炎。第二群T淋巴细胞在感染后6天出现，它们敌我不分地裂解未感染的心肌细胞。如缺少T细胞，则不引起心肌炎。这些杀伤细胞的力度和T细胞的效应程度决定于病毒的株型和感染者的遗传素质。
许多医生还将室性早搏(简称室早)作为心肌炎诊断的依据，事实上儿童和青少年出现室早者可达50%之多，不足以作为心肌炎的诊断依据。
