心脏是心血管系统的重要器官，发挥着泵功能的作用，通过心脏每次的搏动产生动力推动血液在体内循环，从而为机体提供赖以生存的物质，并带走代谢产物。肾脏则在机体系统中发挥滤过作用，生成尿液，维持水的平衡，排除人体的代谢产物和有毒物质，维持人体的酸碱平衡，分泌或合成一些物质，调节人体的生理功能。
作为人体重要的二个器官，心脏和肾脏相互关系密不可分，一方的功能改变往往会对另一方产生严重影响，绝不是简单的泵血和滤过作用。肾脏甚至可视作是循环系统的一部分，因其可合成并释放肾素、促红细胞生成素、激肽、前列腺素等活性物质，调节心血管的功能与代谢。因此，心脏和肾脏对血流动力学及功能的调节是一个复杂和动态的系统。两个脏器通过一氧化氮、反应氧簇、系统性炎症、交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的活化以及内皮素、前列腺素、血管加压素和利钠肽等作为桥梁建立对话。在肾脏功能减退时，心血管可出现加速性动脉粥样硬化、左心室肥大和重塑、心肌微血管病变和血管钙化；而在心功能不全时，由于肾脏血流灌注减少和RAAS活化等因素导致肾功能的进行性下降。而且很多心血管病的危险因素也是肾脏病的危险因素，如吸烟、高血压、高脂血症、年龄和糖尿病等均可促使肾脏病的进展。另外，心脏病和肾脏病都可引起贫血，后者反过来又导致两种疾病的加重，形成恶性循环。
一、肾脏病变对心脏的影响
肾血流量约占心输出量的20％-25％，其在水、电解质平衡及血压调节中发挥着核心作用。一些急性或慢性的肾脏疾病常可导致急性的心脏疾病或影响心功能。Johannes等发现在肾脏疾病的极早期就已出现心脏重塑。
我国上世纪50年代中期，急性肾炎并发心力衰竭为儿科常见的急症，肾炎在急性期死亡的病人中绝大多数是由于心力衰竭所致。Richard Ashman曾报告此时期急性肾炎并发充血性心力衰竭的比例为17-71％，国内当时的数据资料与此类似，杨思源医生报告的103例急性肾炎病人中，并发心力衰竭者为22例，占21.4％。但从国内外目前的流行病学趋势来看，急性肾炎的发病情况较之半个世纪前有明显减少的趋势，其中原因尚不十分清楚，除全球医疗保健水平普遍提高的因素外，抗生素的广泛应用也是不容忽视的。
对于急性肾炎并发心力衰竭的机制，多考虑以下三个方面：高血压，心肌损伤，以及水和钠的潴留。高血压为急性肾炎的早期体征，其机理认为是全身性的小血管痉挛，但从临床研究资料来看，高血压并非并发心力衰竭的主要原因。而对于心肌损伤，虽然引起急性肾炎的溶血性链球菌感染也会使心肌产生非特异性病变，且60-100％急性肾炎患者存在心电图改变，但这些改变的产生和程度往往与心力衰竭的并发率及严重性无绝对相依的关系，因此也非引起心力衰竭的主要原因。大量的临床资料显示，急性肾炎有心力衰竭症状时，心脏功能大致是正常的，而肾功能减低引起的水钠潴留则使循环血容量增加，静脉和肺循环出现充血现象，从而产生充血性心力衰竭的症状。这和那些心脏病患者，先有心排出量减少，肾血流量不足，继之产生水钠潴留引起充血性心力衰竭的现象是殊路同归的。因此，引起急性肾炎并发心力衰竭的主要原因就是水钠的潴留。
而在慢性肾脏疾病，发展至终末期时可导致水潴留、高血压和心肌营养不良，这些都是诱发心力衰竭的根本原因。
二、心脏病变对肾脏的影响
心脏病变引起的心功能恶化，往往表现心排出量减少，肾脏内血流重新分配，肾血流量和肾小球滤过率下降，钠的滤过减少，肾小管再吸收增加，导致水钠潴留。而血流的再次分配又进一步使肾脏灌注减少，并激活RAAS，增加保钠和保水性，如此反复的扩增效应对RAAS系统产生潜在有害的长期级联影响。血管紧张素Ⅱ的分泌可加强对血管收缩的刺激，包括持续引起肾血管的强烈收缩，并增加醛固酮分泌，这不仅提高了远端肾小管对钠的重吸收，而且产生心肌和血管的胶原沉积和纤维化。由于血管紧张素Ⅱ可能参与血管和心肌肥厚的形成，促进心脏和周边血管的重塑，从而导致恶性循环。而肾素的释放增加了血管紧张素Ⅱ的合成，进而刺激抗利尿激素的分泌，并触发细胞凋亡。醛固酮则可合成独立作用于心脏和血管的血管紧张素Ⅱ（可由促肾上腺皮质激素，一氧化氮，自由基，和其他刺激介导），在这些器官上产生有害的影响。
三、心肾综合症
心脏和肾脏关系密切，两者的作用是相互的和多方面的。基于这种认识，近年来人们开始广泛使用心肾综合症这一概念，虽然到目前为止其发病机制尚不完全明了。
狭义的心肾综合症定义：特指慢性心力衰竭出现的进行性肾功能损害，并导致肾功能不全，而肾功能的不全又影响着心功能不全的治疗，干扰预后。
广义心肾综合症的定义：心脏和肾脏的病理生理异常，其中一个器官的急性或慢性功能障碍会导致另一个器官的急性或慢性功能障碍。
在2007年4月的世界肾脏病会议上，意大利肾脏病学家C.Ronco教授根据原发病和起病情况将心肾同时受累的情况分为5类：
I型：急性心肾综合症。心功能的突然恶化（如急性心源性休克或急性充血性心力衰竭）导致急性肾损伤（AKI）。
II型：慢性心肾综合症。慢性心功能不全（如慢性充血性心力衰竭）导致进行性和持续的慢性肾脏病（CKD）。
III型：急性肾心综合症。突然的肾功能恶化（如急性肾脏缺血或肾炎）导致急性心脏疾病（如心力衰竭、心律失常、心肌缺血）。
IV型：慢性肾心综合症。慢性肾脏病（如肾小球或肾间质疾病）导致心功能减退、心室肥大和/或心血管不良事件危险性增加。
V型：继发性心肾综合症。系统性疾病（如糖尿病、脓毒血症）导致的心脏和肾脏功能障碍。
预防心肾综合症发生，加强慢性心力衰竭防治是根本措施，部分临床治疗经验也显示应用利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂对治疗心肾综合征有效。但心脏和肾脏的联系是复杂多变且相互制约的，目前人们将研究重点集中在处于核心地位的RAAS系统上，通过寻找合适的干预靶点，阻断影响心肾功能恶性循环的环节，以达到心肾联合保护的目的。由于目前的治疗依据主要来源于回顾性研究和临床试验等资料，缺乏有效的循证医学证据，因此尚有待多中心的前瞻性研究来明确。
