一、水肿
NS的水肿程度轻重不一，以组织疏松及体位低处为明显，水肿随着重力作用而移动，久卧或清晨以眼睑，后头部或骶部水肿为著，起床活动后则以下肢水肿明显，严重者全身水肿，阴囊水肿或胸膜腔和腹腔积液，甚至心包积液，高度水肿时局部皮肤发亮，皮肤变薄，甚至出现白纹(多见于腹部，臀部及大腿)，皮肤破损则组织液漏溢不止，浆膜腔积液往往产生压迫症状，如胸闷，气短或呼吸困难，胸，腹水往往呈乳白色，含有乳化脂质，蛋白含量很少(为1～4g/L)，比重低于1.016，Rivalta试验阴性，为漏出液，水肿程度与病情及病变严重性无关，虽与低白蛋白血症有关，但不呈密切相关，微小病变型NS往往呈高度全身水肿，膜性肾病和膜增殖性肾炎出现NS时以下肢中度水肿为常见，水肿是肾小球疾病过程中的某一阶段的突出表现，部分病人经数月或1～2年可自行消退，水肿程度往往受钠盐摄入量的影响，在水肿出现之前及水肿时尿量减少。
二、高血压
成年NS病人20%～40%有高血压，水肿明显者约半数有高血压，高血压可为肾素依赖性或容量依赖性，持久性高血压主要与肾脏基础病变有关，如膜增殖性肾炎及局灶节段性肾小球硬化约半数病人有高血压，膜性肾病仅约1/4有高血压，微小病变就更少，即使出现高血压，多数为一过性，水肿消退时血压即恢复正常，一般认为肾小球疾病所致的高血压，尤其在NS时，主要为容量依赖型，但与病理改变有密切关系，如微小病变和膜性肾病时发生的高血压多属容量依赖型;增殖性和硬化性肾小球肾炎所致的NS，其高血压既是容量依赖性，又可为肾素依赖性，多数为两者兼有，近年有人认为肾小球疾病血浆肾素活性未必增高，甚至部分病人血浆肾素降低，与此同时，有许多证据认为钠排泄障碍是肾小球疾病引起高血压的原因，高血压通常为中度，血压常在18.7～22.7/12.7～14.7kPa(140～170/95～110mmHg)之间，因此，在NS时很少发生高血压危象或高血压脑病。
三、低蛋白血症与营养不良
长期持续的大量蛋白尿导致营养不良是众所周知的，病人出现毛发稀疏，干脆及枯黄，皮色光白，肌肉消瘦和指甲有白色横行的宽带(Muchreke线)等营养不良的表现，在低白蛋白血症明显时，血浆中其他蛋白浓度也发生改变，分子量较小而所带电荷与白蛋白相似的蛋白质往往降低，其主要从尿中丢失，如甲状腺结合球蛋白(分子量3.65万)，维生素D结合蛋白(分子量5.9万)，抗凝血酶Ⅲ(分子量6.5万)，转铁蛋白(分子量8万)及补体系统的B因子(分子量8万)等从尿中排出增加，在临床上可出现相应的症状。
