外伤后癫痫系指由颅脑外伤引起的反复发作性疾病，需要注意的是外伤与癫痫不仅在时间上存在先后关系、同时也必须存在因果关系。根据初次发病的时间不同，常将外伤后发作分为：
1、即刻发作：外伤后24小时内的发作。
2、早期发作：外伤后1天~1周之间的发作。
3、晚期发作：外伤后1周以后的发作。只有反复发生的晚期发作才能称之为外伤后癫痫。流行病学调查表明外伤后癫痫发生率为4％~10％。
外伤后癫痫的发病机制：
外伤性癫痫的发生机制尚不完全清楚。Penfield和Erickson认为脑损伤后可出现一系列生化，电生理及脑结构的改变，导致癫痫灶的形成。外伤后所引起的脑原发或继发性损害，均可造成神经元本身或其周围的胶质细胞以及血管的改变，因此促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。这种改变可以是局部的也可以是广泛的。
从病理生理学方面来看，癫痫的发生机制主要有以下几点：
1、颅脑外伤后红细胞外渗、溶解和含铁血黄素沉积于神经纤维网内，与癫痫发生有直接联系。血液引起癫痫发作的原因与铁离子密切相关，贴的氧化导致了氧、羟自由基及过氧化氢的生成，进而引起细胞膜破裂及微环境的改变，导致癫痫发作。
2、脑外伤后遗留的瘢痕在癫痫形成中也起重要作用。铝粉注射到鼠大脑皮质可产生癫痫。而用泼尼松龙或维生素缺乏饮食阻止疤痕形成可明显减少癫痫发作。但在癫痫已经诱导出后再给予泼尼松龙则癫痫发作频率无明显改变3、动物实验发现脑外伤后大鼠齿状回门区神经元选择性丢失，齿状回颗粒细胞兴奋性明显增高。
影响发作的高危因素：
1、颅脑外伤的严重程度： Annegers对4541例脑外伤患者进行了回分析，结果发现颅脑外伤越重，外伤后癫痫发生风险越高。
2、潜伏期长短：有晚期发作者外伤后癫痫发生风险大，而早期发作并不会额外增加晚期发作风险。
3、年龄：Asikainen对490例患者进行了研究，按年龄将研究对象分为三组，第一组为7岁以下(包括7岁)儿童，第二组8~16岁，第三组大于16岁。结果：早期癫痫发生率三组分别为30.8％、20.0％、8.4％，晚期癫痫32.7％、31.4％、18.9％。故而认为年龄越小越易有早、晚期发作。其他人也有类似报道。
4、硬脑膜完整性：多重度脑外伤患者，如硬脑膜完整，则癫痫发生率为7％~39％。如硬脑膜有破损，则为20％~57％。
5、损伤部位：颅脑任何部位损伤都可引起癫痫，但额后、顶叶和弥漫性脑皮质损伤所引起癫痫明显高于其他部位。这可能与中央前后回神经元及其投射网络的特殊结构、功能有关。
6、其他危险因素：尚有24小时内的顺行性遗忘、凹陷性颅骨骨折、颅内血肿等。
外伤后癫痫的症状表现：
外伤后癫痫和其他原因所致癫痫症状学相似，因而外伤后可以发生各种类型的简单、复杂部分性发作以及全身性强直-阵挛发作。早期发作主要是全身性强直-阵挛发作，而有外伤后晚期发作者大多数至少有一次全身性强直-阵挛发作。大约1/4的患者会有复杂部分性发作。
外伤后癫痫的辅助检查：
1、头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片，凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片，眼眶部骨折摄柯氏位片。
2、腰穿了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。
3、CT扫描是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。病情变化时应行CT复查。
4、MRI急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等，MRI常优于CT扫描。
5、脑电图源于大脑皮质的癫痫波常为高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波综合，位相一般为阴性;病灶深在者，其波形多为尖波或尖慢波综合，波幅较低，位相有时阴性，有时阳性。癫痫灶的定位，除根据波形、波幅及位相之外，尚应注意痫波出现的同步性。两个以上同步的癫痫波，有时来自同一病灶，呈现双侧同步的阵发性慢波，一般认为中央系统发作，或陈旧性癫痫。
外伤后癫痫的治疗方法：
1、外伤后早期癫痫的预防首先应去除其诱发因素。包括及时清除颅内血肿、整复凹陷性颅骨骨折，同时及早使用脱水剂、激素等措施降低脑水肿。
2、预防性药物治疗：许多研究一致表明，抗癫痫药物治疗(苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸钠)能够预防早期发作，但不能降低晚期癫痫发生率。
3、药物维持治疗：对于有癫痫发作的患者，应按癫痫药物治疗原则进行治疗。
4、手术治疗：外伤后癫痫手术方式主要有：皮层脑电图监测下脑膜-闹瘢痕及其邻近致痫灶的切除，前颞叶、海马、杏仁核切除术，多出软脑膜下横纤维切断术，胼胝体切开术，大脑半球切除术。
