前列腺素E1和前列環素，這二種藥物均屬於前列腺素同系物，但二者的藥理作用和臨床治療方向明顯不同。
1．體內前列腺素生理
前列腺素是一種廣泛存在於體內的含有20個碳原子的不飽和脂肪酸衍生物。1935年Euler首先在羊精液中發現，並誤認為由前列腺分泌，故命名為前列腺素。目前證明，精液中的前列腺素來自精囊，此外肺、腦、心、腎、胃、腸等許多組織和器官也能產生前列腺素。前列腺素的化學結構都含有共同的基本結構單位―前列烷酸。按五碳環及五碳環上各種取代基的不同將前列腺素同系物分為A、B、C、D、E、F、G、H、I等類；按側鏈數目的不同，又可分為1、2、3型。前列腺素E1是最早發現的由機體細胞的廿碳不飽和脂肪酸為前體而生成的具有廣譜作用的強血管活性物質。細胞膜的磷脂在磷脂酶A2的作用下生成花生四烯酸，後者在環氧化酶的催化下形成PGG2，隨後又轉變為PGH2，PGH2在前列腺環素合成酶的作用下，轉變為PGI2，PGI2帶有雙環，除環戊烷外，還有含氧的五原子環，故稱為前列環素。肺和肝是前列腺素的主要滅活場所。除PGA2、PGI2可在循環系統以激素形式在全身發揮作用外，其餘只能在釋放部位附近發揮作用，屬於局部激素。
2．前列腺素E1 和前列環素的藥理作用
相同點 二者均具有相似的化學結構；半衰期均很短；口服無生物活性；均有強大的血管舒張作用；臨床應用時均需持續靜脈輸注。此外它們還有抑制血小板聚集、輕度正性肌力作用和細胞保護作用。
不同點 1) 前列腺素E1是最早被分離純化的前列腺素；前列環素是上世紀八十年代才發現的前列腺素同系物。2) 前列腺素E1主要在肺內代謝，擴張體循環血管的作用大於肺循環；前列環素擴張肺血管的作用大於體循環血管。因此要達到相同的肺血管舒張作用，所需的前列腺素E1劑量要比與前列環素高好幾倍。3) 前列腺素E1對缺氧性肺血管收縮反應無作用；前列環素則能減輕缺氧性肺血管收縮反應。4) 前列腺素E1抑制血小板聚集的作用較前列環素弱。
3．前列腺素E1和前列環素在治療肺動脈高壓方面的臨床應用：
前列腺素E1和前列環素均為血管擴張劑，因此都有降低肺動脈壓的作用。但在治療肺動脈高壓方面，前列環素與前列腺素E1相比具有明顯的優勢，主要表現：1) 前列環素治療重度肺動脈高壓的療效確切，目前在國際上已作為首選；而在WHO最新肺動脈高壓治療指南中並未提及前列腺素E1。2) 前列環素不僅能降低肺動脈高壓患者的肺血管阻力，也能使正常人的肺血管阻力下降；而前列腺素E1對正常人的肺血管阻力作用則表現為降低、不變或升高。3) 前列環素激活血小板的程度較前列腺素E1輕，血小板功能恢復也較快，因此引起出血併發症的危險較前列腺素E1低。4) 儘管前列環素和前列腺素E1均可使先天性心臟病、充血性心力衰竭、急性成人呼吸窘迫綜合徵、二尖瓣狹窄等合併的肺動脈高壓及特發性肺動脈高壓的肺血管阻力下降，心輸出量增加，全身血液輸送氧的能力提高，但前列環素主要通過擴張肺血管發生作用；而前列腺素E1主要通過擴張體循環靜脈產生上述作用，容易引起低血壓，反而使患者病情加重。5) 前列環素的半衰期僅為1-2分鐘，一旦發生副作用，停藥後可恢復；而前列腺素在用藥後20分鐘血液中仍有34％的藥物在發揮作用。6) 前列環素的耐受性要明顯好於前列腺素。
需要強調的是，應用前列環素等血管擴張劑治療肺動脈高壓需長期持續應用，因為該藥如果有效，突然停藥則會導致肺動脈高壓危象，引起嚴重後果。停藥後症狀反跳越重，提示該血管擴張劑越有效。反之，停藥後患者症狀沒有加重反而有所好轉，恰恰反映所用藥物實際上沒有降低肺動脈阻力的作用。目前國內仍有很多醫師使用前列腺素E1治療肺動脈高壓，且往往在1周左右停藥觀察療效，這在臨床應用中應絕對避免。一般肺血管良性重塑多發生於治療1年以後，此時血流動力學趨於穩定，可在應用內皮素受體拮抗劑、西地那非等口服藥的基礎上將前列環素緩慢減量，部分患者甚至能夠停用。
