噪聲對聽覺器官的影響是一個從生理移行至病理的過程，造成病理性聽力損傷必須達到一定的強度和接觸時間。長期接觸較強烈的噪聲引起聽覺器官損傷的變化一般是從暫時性聽閾位移逐漸發展為永久性聽閾位移。
(1)暫時性聽閾位移。暫時性聽閾位移是指人或動物接觸噪聲後引起暫時性的聽閾變化，脫離噪聲環境後經過一段時間聽力可恢復到原來水平。
①聽覺適應：短時間暴露在強烈噪聲環境中，感覺聲音刺耳、不適，停止接觸後，聽覺器官敏感性下降，脫離接觸後對外界的聲音有“小”或“遠”的感覺，聽力檢查聽閾可提高10～15dB，離開噪聲環境1min之內可以恢復，這種現象稱為聽覺適應。
②聽覺疲勞：較長時間持續暴露於強噪聲環境或多次接受脈衝噪聲，引起聽力明顯下降，離開噪聲環境後，聽閾提高超過15～30dB，需要數小時甚至數十小時聽力才能恢復，稱為聽覺疲勞。一般在十幾小時內可以完全恢復的屬於生理性聽覺疲勞。在實際工作中常以16h為限，即在脫離接觸後到第二天上班前的時間間隔，在此期間內恢復至正常水平。隨著接觸噪聲的時間繼續延長，如果前一次接觸引起的聽力變化未能完全恢復又再次接觸，可使聽覺疲勞逐漸加重，最終聽力不能恢復而變為永久性聽閾位移。聽覺適應和聽覺疲勞均屬於可逆性聽力損傷，可以被視為生理性保護效應。聽覺適應和聽覺疲勞發生時，聽力下降，能聽到聲響的閾值提高，從而減輕噪聲的傷害。
(2)永久性聽閾位移。永久性聽閾位移指噪聲或其他有害因素導致的聽閾升高，不能恢復到原有水平。出現這種情況是聽覺器官具有器質性的變化。永久性聽閾位移又可分為聽力損失、噪聲性耳聾以及爆震性聲損傷。
①聽力損失：是指長期處於超過聽力保護標準的環境中[>85～90dB(A)]，聽覺疲勞難以恢復，持續累積作用的結果，可使聽閾由生理性移行至不可恢復的病理過程。主要表現在高頻(3000Hz、4000Hz、6000Hz)任一頻段出現永久性聽閾位移大於 30dB，但無語言聽力障礙，又稱高頻聽力損失。高頻聽力損失(特別是在3000～6000Hz)可作為噪聲性耳聾的早期指標。
②噪聲性耳聾：當高頻聽力損失擴展至語言頻率三頻段(500Hz、1000Hz、2000Hz)，造成平均聽閾位移大於25dB，伴有主觀聽力障礙感，稱噪聲性耳聾。並且在4000Hz處有一聽力突然下降的聽谷存在。噪聲性耳聾是由於長期遭受噪聲刺激所引起的一種緩慢性、進行性的感音神經性耳聾。
③爆震性耳聾：又稱爆震性聲損傷。是在一次強噪聲作用下造成的聽力損傷，如爆破作業、火器發射或其他突然發生的巨響所形成的強脈衝噪聲和弱衝擊波的複合作用，使外耳道氣壓瞬間達到峰值，強大的壓強可使鼓膜充血、出血或穿孔，嚴重時可致聽骨鏈骨折。瞬間高壓傳入內耳，造成內淋巴強烈振盪至基底膜損傷、出現聽力障礙，並可由於前庭受到刺激而伴有眩暈、噁心、嘔吐等症狀。此時生理保護結構所起的反應已經完全不起作用，因此必須加強聽覺器官的個體防護。
(3)耳蝸形態學的改變。噪聲引起的聽覺系統損傷是物理(機械力學)、生理、生化、代謝等多因素共同作用的結果。在這些因素的共同作用下，可使聽毛細胞受損傷，嚴重時Corti器(柯替氏器)全部消失或破壞。損傷部位常發生在距卵圓窗9～13mm處。[1]
