根據糖尿病病人腎功能構造和構造癌變的演進及症狀，將糖尿病腎毀傷分為5期，該種分發已經被臨床醫師廣泛接收。現將這5個分期和症狀講解一下：
Ⅰ期：腎小球高濾過時。
以腎小球過濾率(GFR)長高和腎體積增長為特徵，新診斷的胰島素依附型糖尿病病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓都長高。這種糠尿病腎臟受累的初期改變與高血糖程度一致，是可逆的，經過胰島素醫治能恢復，但沒有必要定能完全恢復正常。這一期無發病原理細胞學的傷害。
這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg/min或的患者<30mg/24h)，活動後UAE長高組休息後可恢復。這一期腎小球已表現出構造改變，腎小球毛細血管基底膜(GBM)增厚和系膜基質增長，GFR多高於正常並與血糖程度一致，GFR>150mL/min病人的糖化血紅蛋白常>9、5%。GFR>150mL/min和UAE>30μg/min的病人今後更易成長為臨床糖尿病腎病。糖尿病腎傷害 Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。Ⅰ、Ⅱ期病人GFR長高，UAE正常，故此二期無方法稱為糖尿病腎病。
Ⅲ期：前期糖尿病腎病期。
主要表現為UAE持續高於20～200μg/min(相當於30～300m g/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開端降低到接近正常(130mL/min)。高濾過或許是病人持續微量白尿蛋白的原因之一，當然還有經久代謝遏制不好的原因。這一期病人血壓輕微長高，降低血壓可部分削減尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增長更顯，已有腎小球結帶型和漫溢型癌變以及小動脈玻璃樣變，並已開端表現出腎小球荒廢。據一組經久隨診的果，此期的發病率為16%，多產生在病程>5年的糖尿病人，並隨病程而上升。
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期或的患者顯性糖尿病腎病期。
這一期的特徵是大量白尿蛋白，UAE>200 μg/min或的患者持續尿蛋敖趴日>0、5g，為非挑選性尿蛋白。血壓長高。病人的GBM顯著增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增長(平都佔 36%)，殘存腎小球代償性肥大。漫溢型傷害病人的尿蛋白與腎小球發病原理傷害程度一致，嚴重的患者每天尿蛋白量>2、0g，往往同時伴有輕微鏡下隱血和少量管型，而結節型病人尿蛋白量與其發病原理傷害程度之間無關係。臨床糖尿病腎病期尿蛋白的特徵，不像其他腎臟疾病的尿蛋白，不虻幕頰唑GFR降低而削減。與著大量尿蛋白喪失可表現出低蛋白血癥和水腫，但典範的糖尿病腎病“三聯徵”——大量尿蛋白(>3、0g/24h)、水腫和血壓高，只見於約30%的糖尿病腎病病人。糖尿病腎病性水腫多比較嚴重，對利尿藥反響差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由 於糖尿病腎病的鈉瀦留比其他原因的腎綜嚴重。這是由 於胰島素改變了細胞中Na 、K 的運轉，無論是Ⅰ型病人打針的胰島素或的患者Ⅱ期病人本身的高胰島素血癥，經久高胰島素程度即能改變Na 代謝，使糖尿病病人瀦Na ，尤為是在高Na 飲食身體情況下。這一期病人GFR降低，平都每月約降低1mL/min ，但大部分半病人血肌酐(CRE)程度尚不高。
Ⅱ期：正常白尿蛋白期。
糖尿病病人倘若表現出持續性尿蛋鶴成長為臨床糖尿病腎病，由 於腎小球基底膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔繼發性狹小和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能繼發性降低，致使腎功能減退，最終病人的GFR 多<10mL/ min，血肌酐(CRE)和尿素氮長高，伴嚴重的血壓高、低蛋白血癥和水腫。病人廣泛有氮質血癥致使的胃腸反響，如食慾減退、反胃嘔吐，並可繼發貧血紅細胞變少和嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒症肌酐高性精神癌變和心肌癌變。這些嚴重的歸併症常是糖尿病腎病尿毒症肌酐高病人致逝世的原因。
Ⅴ期：腎功能減退期。
