發布於 2023-10-30 02:09

  1、增強利鈉肽系統  利鈉肽,靜脈輸注BNP 具有較強的排鈉、利尿、擴張血管,抗有絲分裂、抗去甲腎上腺素NE 、腎素、醛固酮的效應,並能在心肌舒張過程中起鬆弛作用。血漿BNP 水平的高低可作為左室收縮舒張功能不全病人診斷、治療評估及預後估測的指標。重組人腦利鈉肽 recombinant human BNP ,rhBNP 為一合成肽,作用與內源性BNP 相似,用於急性失代償性心力衰竭的短期住院治療,安全性較好,其特點是擴管、降壓而不加快心率。  BNP與強效利尿藥呋塞米合用,可增強呋塞米的利鈉、利尿效果,維持腎小球濾過率,並抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推薦了FUSION奈西立肽連續滴注治療心力衰竭病人的隨訪 Ⅱ期試驗,主要考察與安慰劑相比,作為出院治療方案的每週1 次或兩週1 次的奈西立肽治療對終末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序貫治療對慢性心力衰竭無效,僅可用於急性期治療。

  2 、血管加壓素受體拮抗劑  血管加壓素受體拮抗劑託伐普坦tolvaptan ,可選擇性阻斷腎小管上的精氨酸血管加壓素AVP受體,並有排水不排鈉的特點。此有助於機體動員過多體液,增加血Na + 的滲透性,此類藥物又稱利水藥,它可能是治療低血Na + 症的有效藥;AVP 具有強烈的血管收縮、水瀦留、增強NE、血管緊張素ⅡAng Ⅱ 及致心室重構等作用,是心力衰竭惡化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平隨病情嚴重程度而增加。  短期應用AVP受體阻斷劑託伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流動力學效應和低鈉血癥。2007ACC 公佈託伐普坦的EVEREST 試驗,該試驗主要考察血管加壓素受體拮抗劑對急性心力衰竭失代償病人的臨床狀況、患病率、死亡率的影響。證實了託伐普坦對慢性心力衰竭治療無效,僅用於急性期治療。

  3、鈣增敏劑左西孟旦  左西孟旦Levosimendan 為鈣增敏藥,具有增加心臟功能及擴管作用。短期使用能改善血流動力學參數和臨床狀態。治療急性心力衰竭方面已獲得較好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能機制是: ①鈣增敏作用,能在不增加細胞內Ca2 +濃度條件下,加強心肌收縮性,可避免胞內Ca2 + 過高所引起的不良後果,節約部分供Ca2 + 轉運所耗能量; ②開放鉀通道而擴張血管。

  4、β受體阻滯劑使用範圍進一步擴大  除對有心力衰竭症狀和射血分數降低的病人使用β受體阻滯劑的建議外,對心肌梗死病人由以前的“近期發生心肌梗死的病人,無論射血分數如何,應使用β受體阻滯劑”擴展為“近期或曾經發生心肌梗死的病人,無論射血分數如何,均應使用β受體阻滯劑”。在輕中度 Ⅱ級~ Ⅲ級 CHF 病人ACEI 和β受體阻滯劑孰先孰後使用的問題上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由選擇”的證據,這也是對當前CHF治療指南的一個挑戰。

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左心衰竭肺淤血時,有些巨噬細胞吞噬了紅細胞並將其分解,胞漿內形成含鐵血黃素,此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。又稱心衰細胞。 如慢性肺淤血時,肺泡腔中可見肺泡巨噬細胞吞噬紅細胞形成的心衰細胞。但並不是所有肺淤血都能見心衰細胞,只有左心衰引起的肺淤血才能見到。 左心衰竭時,左心腔內壓力升高,阻礙肺靜脈迴流,造成肺淤血。肺淤血患者臨床上表現為明顯氣促、缺氧、發紺,可出多量漿液性白色或淡粉紅色泡沫痰等症狀
發布於 2024-11-27 22:39
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1、心力衰竭飲食的注意事項 飲食應清淡、易消化、少刺激。禁用濃茶、咖啡或辣椒等,多吃新鮮蔬菜、水果、豆製品。要少量多餐,不宜過飽,以免加重心臟負擔,要控制每天的食鹽量(每天不超過5g),水分也不宜過多(大約500-1000ml左右),心力衰竭時,病人出現水腫的原因是靜脈和微血管淤血,細胞外液增加和鈉鹽瀦留,因此,適當控制鈉鹽攝入極為重要。 2、心力衰竭服藥的注意事項 第一,服用洋地黃類藥物時,應
發布於 2024-04-23 15:16
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1、適當控制水的攝入:上海遠大心胸醫院專家說:充血性心力衰竭中水的瀦留主要繼發於納的瀦留。身體內瀦留7克氯化鈉的同時,必須瀦留1升水,才能維持體內滲透壓的平衡,故在採取低鈉飲食時,可不必嚴格限量進水量。事實上,攝入液體反可促進排尿而使皮下水腫減輕。對於嚴重心力衰竭,尤其是伴有腎功能減退的患者,由於排水能力減低,故在採取低鈉飲食的同時,必須適當控制水分的攝入,否則可能引起稀釋性低鈉血癥,這為頑固性
發布於 2024-04-23 15:10
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臨床主要表現為呼吸困難、乏力和液體瀦留(肺淤血和外周水腫)。 1.急性心力衰竭 (1)早期表現 左心功能降低的早期徵兆為心功能正常者出現疲乏、運動耐力明顯減低、心率增加15~20次/分,繼而出現勞力性呼吸困難、夜間陣發性呼吸困難、高枕睡眠等;檢查可見左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、兩肺底部有溼囉音、幹囉音和哮鳴音,提示已有左心功能障礙。 (2)急性肺水腫 起病急,病情可迅速發展至危重狀態。突發
發布於 2024-04-23 14:56
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一、原發性心肌損害 1、缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。 2、心肌炎和心肌病:各種類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。 3、心肌代謝障礙性疾病:以糖尿病心肌病最為常見,其他如繼發於甲狀腺功能亢進或減低的心肌病,心肌澱粉樣變性等。 二、心臟負荷過重 1、壓力負荷(後負荷)過重:見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺
發布於 2024-04-23 15:03
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1.急性心力衰竭 是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力降低、心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力升高、周圍循環阻力增加,引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫並可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合徵,以左心衰竭最為常見。急性心衰可以在原有慢性心衰基礎上急性加重或突然起病,發病前患者多數合併有器質性心血管疾病,可表現為收縮性心衰,也可以表現為舒張性心衰。急性心衰常危及
發布於 2024-08-07 11:22
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1.急性心力衰竭 一旦確診,應按規範治療。 (1)初始治療為經面罩或鼻導管吸氧;嗎啡、袢利尿劑、強心劑等經靜脈給予。使患者取坐位或半臥位,兩腿下垂,減少下肢靜脈迴流。 (2)病情仍不緩解者應根據收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物,如正性肌力藥、血管擴張藥和血管收縮藥等。 (3)病情嚴重、血壓持續降低(<90mmHg)甚至心源性休克者,應監測血流動力學,並採用主動脈內球囊反搏、機械通氣支
發布於 2024-12-15 07:35
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心衰病情不易穩定的原因在於,器質性改變發生的心臟病本身不易消除,如果再有誘發因素存在,就會趁機殺“回馬槍‘----引起心衰復發。為此,處於心衰恢復期病人應注意: a情緒:情緒緊張,激動,大喜,大悲等將給病人蒙上一層陰影。因上述情況可使交感神經興奮,兒茶酚胺大量分泌,結果使心率增快,血壓升高,心衰就易”捲土重來“。對待疾病最佳態度應是”既來之,則安之“,保持情緒穩定白求恩國際和平醫院心血管內科趙玉
發布於 2024-12-15 07:49
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1、充分休息 老年心衰的急性期必須禁止行走,可以臥床休息,坐椅但應鼓勵在床上活動,以免發生褥瘡和形成靜脈血栓。心衰控制(水腫小時、體重維持恆定)後,應逐漸開始活動。起初可上廁所,然後室內活動,最後上樓,每週增加一級,不要在一週內連續增加活動量,以免再次誘發心衰。 2、合理飲食 減少熱量和脂肪攝入,增加水果和蔬菜。與中青年患者相比,老年人限鈉不能太嚴格,因為老年人腎小管濃縮功能和鈉重吸收功能減退,
發布於 2025-01-04 01:34
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1、年齡心力衰竭的發生年齡與病因有密切關係。新生兒或嬰幼兒期以先天性血管畸形多見。心內膜彈力纖維增多症、病毒性心肌炎、新生兒呼吸窘迫綜合徵、嚴重窒息、重症新生兒溶血癥等亦可在新生兒期出現心力衰竭。重症肺炎或毛細支氣管炎、感染中毒性心肌炎。補液或輸血過多過快,亦常為嬰幼兒期心衰的原因。5-15歲兒童的心衰多為風溼熱伴風溼性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性腎小球腎炎,少數則由房室間隔缺損、動脈導
發布於 2025-01-04 01:41
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