機體吸入氧，並通過血液運輸到達組織，最終被細胞所感受和利用。因此，缺氧的本質是細胞對低氧狀態的一種反應和適應性改變。當急性嚴重缺氧時細胞變化以線粒體能量代謝障礙為主(包括組織中毒性缺氧);慢性輕度缺氧細胞以氧感受器的代償性調節為主。
代償性變化
缺氧時細胞能量代謝變化
(1) 無氧酵解增強：當 Pa O2 降低時，線粒體周圍的 P O2 低於 0.04 ～ 0.07kPa 時，氧作為有氧氧化過程的最終的電子接受者出現缺額，線粒體的有氧代謝發生障礙， ATP 生成減少，胞漿內 ADP 增加。胞漿內 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解過程加強，並在一定的程度上可補償細胞的能量不足，但酸性產物增加。
(2) 利用氧的能力增強：長期慢性和輕度缺氧時，細胞內線粒體數量增多，生物氧化還原酶(如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶)活性增強和含量增多，使細胞利用氧的能力增強。
細胞的氧敏感調節與適應性變
(1) 化學感受器興奮
(2) 血紅素蛋白( hemeprotein )感受調節：血色素蛋白是指含有卟啉環配體的一類蛋白質，如血紅蛋白、細胞色素aa3 、P450、含細胞色素 b 558 的輔酶 Ⅱ ( NADPH )氧化酶等。
