腦出血的發病根據不同類型發病機制比較複雜，這裡僅僅作簡單的介紹。
長期的血壓增高可以使得全身動脈壁發生透明變性，使得原本較為堅韌的動脈壁變薄、脆性增加，同時可以出現一些較為細小的動脈瘤或者囊狀的動脈壁擴張，這種變化使得動脈對血壓升高的耐受性下降，尤其是腦動脈表現的嚴重。驟然升高的血壓可以使得內壁變薄的細小動脈發生突然破裂，出現腦出血，此後血凝塊聚集在血管外腦組織內，可以釋放各種血管活性物質，這些有害物質可以使得周圍動脈進一步收縮，出現周圍血管的再次破裂，導致惡性循環的發生，這也就解釋了為何臨床上多見短時間(多在首次出血3小時以內)再次出血的表現。在多次反覆之後局部腦組織內形成較大的血凝塊，壓迫破裂的血管，此時血腫形成，出血才逐漸停止。臨床上常見的腦出血以基底節區最為多見，研究屍檢發現是因為供應此處的豆紋動脈從大腦中動脈呈直角發出，拐角較大，在原有血管病變的基礎上，受到壓力較高的血流衝擊後易導致血管破裂。
腦出血發生後血凝塊即開始吸收，這個過程血腫塊可釋放血紅蛋白降解產物，高濃度的血紅蛋白對神經細胞有較為明顯的毒性作用。而出血發生後人體內全身凝血機制激活，血液內凝血酶濃度增加，聚集在腦組織內可以導致腦水腫，這是腦出血後最為常見的繼發改變，臨床上甚至遇到出血量不大症狀不明顯，但腦水腫最終奪取患者生命的情況。
上述的主要是高血壓出血的發病機制，臨床上還有另外一種特殊的腦出血稱為“蛛網膜下腔出血”，此種疾病的特點在於其出血主要表現為腦組織之外，蛛網膜之內的腔隙內積血，其主要發病機制主要是由於腦血管動脈瘤、腦血管畸形等，在此簡要說明一下。
