目前研究較難確定本病的具體病因，一般說來與患兒遺傳傾向的過敏體質有關，有研究發現,家庭成員無過敏問題,新生兒出現過敏的風險約5％ -15％,父母一方有過敏問題,新生兒出現過敏的風險約20％ -40％,父母雙方同時有一種過敏問題,新生兒出現過敏的風險約50-70％，其致敏原往往有食物(如牛奶、雞蛋及母親所食之物等) 、花粉、皮毛纖維、化學性揮發物質等吸入物，其他接觸物(如肥皂、硬水、寒風等) 、皮膚刺激(如搔抓、摩擦、浸溼等) 和預防接種等，均可引起和/或加重病情。另研究表示小兒溼疹的高發病率主要是由於患兒皮膚角質層薄，毛細血管網豐富，以及內皮含水及氯化物較多，因而容易發生變態反應。此外，機械性摩擦，如溢乳和唾液經常刺激，也是本病的誘因。護理不當，如過多使用較強的鹼性肥皂，過高營養，以及腸內異常消化等也可引起本病。有些嬰兒，尤其在新生兒時期，由於母體雌性激素通過胎盤傳給胎兒，以致新生兒皮質增多，導致脂溢性溼疹。此外，某些外在因素，如陽光、紫外線、寒冷、溼熱等物理因素，接觸紡織品或人造纖維，外用藥物，及皮膚細菌感染等均可引起溼疹或加重患兒病情。一旦患上溼疹就會嚴重影響患兒的休息、食慾和睡眠。
嬰幼兒溼疹發病機制仍不完全清楚，多數學者認為以IgE介導的抗原遞呈被認為在特應性皮炎的發病中起關鍵作用。T細胞分為兩個亞群，即Th1和Th2，Th1細胞主要介導Ⅳ型變態反應，主要分泌IL-2、IFN-r等細胞因子，Th2細胞主要介導Ⅰ型變態反應，主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10等細胞因子，Th1和Th2細胞功能失調，Th2類細胞反應過強，導致IgE產生，最後通過免疫反應或非免疫反應激活肥大細胞及嗜酸性細胞導致臨床症狀。急性期皮損表現為典型的Th2細胞因子模式，而在皮損慢性期及改善期，呈現Th1和Th2混合模式。超抗原（病原微生物如病毒、細菌和真菌）與T細胞受體(TCR)V6區結合而刺激T細胞活化增殖，刺激T細胞產生大量細胞因子，也可激活自身反應性T細胞，參與變態反應的發生。
目前西醫方面溼疹類疾病的治療藥物可分為皮膚局部用藥物和系統用藥兩類。系統用藥物，包括止癢的抗組胺類藥物、鈣劑、維生素C、硫代硫酸鈉等，以及對廣泛繼發感染者應用的抗生素等。局部用藥物，主要是皮質類固醇（激素），為治療兒童過敏性皮膚病的主要藥物。非激素類軟膏，如新型鈣調磷酸酶抑制劑，價格昂貴，且存在潛在風險。因該病發病率呈逐年上升趨勢, 容易繼發細菌感染, 發生膿皰病、疥腫、局部淋巴結炎, 甚至敗血症或膿毒血癥, 導致嚴重後果，並且易遷延為慢性, 給患兒及家長帶來極大的精神負擔, 不利於小兒的身心健康, 故受到醫學界的關注。但嬰幼兒往往溼疹面積較大，經激素大面積長期使用後，可引起局部毛細血管擴張、皮膚色素沉著等。
臨床上有相當一部分家長拒絕長期使用激素類藥物；口服中藥製劑因患兒嬰幼兒難以接受，故採用中藥外治是很好的治療方法。
小兒溼疹在中醫古代文獻早有認識，如《外科正宗》記載: “兒生胎中，母食五辛，胎斂瘡，此症生嬰兒頭頂，或生眉端，又名乳癬，癢起白屑，形如癬疥，由胎中血熱，落草受風纏綿，此係幹斂，有誤用燙洗，皮膚起粟，搔癢無度，黃水浸淫，延及遍身，即成溼斂。”現代醫家董幼祺認為小兒溼疹主要原因在孕母在孕期恣意飲食，過食辛辣刺激葷腥動風之物，遺熱於胎兒，生後復感風熱; 或小兒飲食不潔，傷及脾胃，致使脾失健運，溼熱內蘊，又兼外受風邪，內外兩邪相搏，浸淫血脈，內不得疏洩，外不得透達，鬱於肌膚腠理之間，故皮膚疹出色紅瘙癢或津水流溢。李秀亮教授認為：溼疹的發生多責外感風溼熱邪，內因體質多脾常不足。心熱為火，脾多生溼，故多與心脾關係密切。
因此，我科遵循祖國醫學“外治之理即內治之理，外治之藥即內治之藥，所異者法耳”，“內病外治，殊途同歸”的理論，根據小兒“脾常不足”的生理特點，提出“清熱勿使苦寒，燥溼勿令傷陰，祛邪勿可傷正”的用藥原則。採用外用中藥外治法治療小兒溼疹，方法簡便易行，療效顯著，患兒及家長易於接受，取得了良好療效，深受廣大家長的歡迎。
