正常情況下，呼吸道具有完善的防禦功能，對吸入的空氣可發揮過濾加溫和溼化的作用。氣道黏膜表面的纖毛運動和咳嗽反射等藉此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用，因此下呼吸道一般能保持淨化狀態。全身或呼吸道局部防禦和免疫功能減退(尤其是老年人)則極易罹患慢性支氣管炎且反覆發作而不愈。[1]
吸菸
吸菸為本病發病的主要因素。香菸中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，導致氣道淨化功能下降並能刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，導致氣道阻力增加以及腺體分泌增多。杯狀細胞增生、支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚容易誘發感染。此外，香菸煙霧還可使毒性氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶抑制抗蛋白酶系統，破壞肺彈力纖維，誘發肺氣腫的發生。研究表明，吸菸者慢性支氣管炎的患病率較不吸菸者高2～8倍，煙齡越長煙量越大患病率亦越高。
大氣汙染
有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及臭氧等對氣道黏膜上皮均有刺激和細胞毒作用。據報告，空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎急性發作就顯著增多，其他粉塵如二氧化硅、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激、損傷支氣管黏膜，使肺清除功能遭受損害，為細菌感染創造條件。
感染因素
感染是慢性支氣管炎發生和發展的重要因素之一。病毒支原體和細菌感染為本病急性發作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見，細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見，細菌感染每繼發於病毒或支原體感染、氣道黏膜受損的基礎上發生。
過敏因素
喘息型慢性支氣管炎患者多有過敏史，對多種過敏源激發的皮膚試驗，陽性率亦較高，痰液中嗜酸性粒細胞數量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向，部分患者血清中類風溼因子陽性以及T淋巴細胞亞群分佈異常等，故認為特應質(atopy)和免疫因素與本病的發生有關，但亦有認為特應質應屬哮喘的發病因素，此類患者實際上應屬哮喘或慢性支氣管炎合併哮喘的範疇。
