(一)發病原因
隨著病毒學研究特別是組織細胞培養，血及腦脊液感染病原學檢測技術的發展，現已明確，本病大多數為腸道病毒感染，其次為腮腺炎病毒及淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒，少數為皰疹性病毒包括單純皰疹病毒及水痘帶狀皰疹病毒。
此外，傳染性單核細胞增多症病毒及鉅細胞病毒等病毒偶可導致本症。
腸道病毒是一種最小的無被膜RNA病毒，可在汙水中較長時期生存，人類為腸道病毒的天然宿主，腸道病毒一旦進入人體可以進入細胞胞質並破壞及殺死細胞，腸道病毒一般分為3種，即脊髓灰質炎病毒,柯薩奇病毒及埃可病毒，此外，還有尚未分類的腸道病毒，而這幾種腸道病毒均有許多亞型，如柯薩奇病毒有A型及B型，但兩型均可引起病毒性腦膜炎，並偶可引起腦炎及急性小腦性共濟失調，埃可病毒可在正常糞中經細胞培養分離出來，一般並不致病，埃可病毒有30餘種血清型。
(二)發病機制
病毒經腸道(如腸道病毒)或呼吸道(如腺病毒和出疹性疾病)進入淋巴系統繁殖，然後經血流(蟲媒病毒直接進入血流)感染顱外某些臟器，此時患者可有發熱等全身症狀，在病毒血症的後期進入中樞神經系統，並經脈絡叢進入腦脊液，出現中樞神經症狀，若宿主對病毒抗原發生強烈免疫反應，將進一步導致脫髓鞘，血管與血管周圍腦組織損害。
該病毒在人體內還可導致心肌炎，咽炎，肋間肌痛及皮膚等器官損害。
病理改變大多瀰漫分佈，但也可在某些腦葉突出，呈相對侷限傾向。
腦部大體觀察一般均無特殊異常，可見腦表面血管充盈及腦水腫的表現，腦膜和(或)腦實質廣泛性充血，水腫，伴淋巴細胞和漿細胞浸潤，病變主要在軟腦膜，可查見蛛網膜有單核細胞浸潤，大腦淺層可有血管周圍炎細胞浸潤形成的血管套，血管周圍組織神經細胞變性，壞死和髓鞘崩解，但深層腦及脊髓組織無炎性改變和神經細胞壞死的證據。
