發布於 2024-06-03 09:21

  (1)食管胃底靜脈曲張、痔靜脈曲張:均可引起大量出血,其中食管靜脈曲張破裂大出血多見。表現為嘔吐大量鮮紅色血並有黑便。出血常迅猛,病人可陷入休克甚至死亡。大量出血時可排出血便。痔靜脈出血為鮮血便,但較少見。

  (2)胃黏膜病變:常為肝硬化的併發症。由門脈高壓引起的稱為門脈高壓性胃病。門脈高壓引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛細血管、小動脈和小靜脈)普遍擴張、扭曲,形成動靜脈短路和血管瘤,黏膜下靜脈動脈化所致。內鏡下的特徵性表現為充血性紅斑、“馬賽克徵”或“蛇皮徵”。一般在瀰漫性充血、水腫的基礎上出現散在的紅斑,中央明顯發紅,周邊漸淡,紅白區對比顯著,界限清楚。有的呈明顯的蜘蛛痣樣改變,常可伴有散在的甚至瀰漫性的糜爛、出血或小的潰瘍。可引起上消化道出血,其出血較食管靜脈曲張破裂出血緩和,可有嘔咖啡色物和黑便。

  (3)消化性潰瘍:在肝硬化病人比正常人發病多,據報道其發病率在臨床尸解中分別為18.6%和17.7%,十二指腸潰瘍多於胃潰瘍。其發病原理可能為:

  ①食物中的組氨酸經脫羧後形成組胺,在肝臟內解毒。肝硬化時解毒功能低下,側支循環形成後存在於門靜脈的促胃液分泌的物質組胺、5-羥色胺均不經肝滅活直接入體循環而使胃酸分泌增加。

  ②門脈高壓時,上消化道黏膜下靜脈及毛細血管擴張、淤血引起黏膜微循環障礙、代謝紊亂,黏膜細胞壞死,形成糜爛、出血,嚴重時發生潰瘍。

  ③肝硬化時常伴有內毒素血癥,腸道吸收內毒素經側支循環入體循環,加重黏膜屏障的破壞而發生潰瘍及消化道出血。

  ④肝腎綜合徵時有毒物質的貯留直接破壞黏膜屏障。

  ⑤感染作為應激因素而發生潰瘍。急診內鏡檢查報道肝硬化病人上消化道出血由食管靜脈曲張破裂引起者佔24%~41%,而非靜脈曲張破裂出血者佔45%~76%。

  (4)反流性食管炎:腹水病人由於腹壓增高,引起胃液反流入食管,侵蝕食管黏膜發生炎症而致食管靜脈破裂大出血。

  (5)腹瀉:相當多見,多為大便不成形。由於腸壁水腫,吸收不良(脂肪為主),煙酸缺乏等。

  (6)膽系感染、膽結石:肝硬化合並此症均高於非肝硬化者。膽系感染多為慢性病毒性感染。膽結石的原因系由於慢性溶血、巨脾分泌溶血素及膽系感染而形成膽紅素鈣結石。

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