發布於 2024-06-27 05:44

  1、酗酒:酒精能夠引起肝炎。主要是由於酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性對肝細胞直接損害造成的。

  2、藥物或化學毒物:許多藥物和化學毒物都可引起肝臟損傷,發生藥物性肝炎或中毒性肝炎。如雙醋酚汀、甲基多巴、四環素以及砷汞、四氯化碳等。

  3、病毒感染:由多種肝炎病毒引起。具有傳染性強,傳播途徑複雜,流行面廣泛,發病率高等特點。

  4、其他:很多全身性傳染病都可侵犯肝臟,如EB病毒、細菌性傳染病中的傷寒等,都可以引起血清轉氨酶的升高或其他肝功能異常。

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1.繼發性膽汁性肝硬化 常見的原因為膽管系統的阻塞,如膽石、腫瘤(胰頭癌、Vater壺腹癌)等對肝外膽道的壓迫,引起狹窄及閉鎖。在兒童患者多因肝外膽道先天閉鎖,其次是膽總管的囊腫、膽汁性肝硬化等。膽道系統完全閉塞6個月以上即可引起此型肝硬化。 2.原發性膽汁性肝硬化 本病在我國很少見,病因不明,可能與自身免疫反應有關。自身抗體與相應抗原可形成大的免疫複合物,通過補體系統引起免疫損傷。肝內外的大膽
發布於 2024-06-12 20:14
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主要表現為肝內梗阻性黃疸,有時與肝外梗阻不易區別。患者常顯重度黃疸,而且持續時間長,全身皮膚瘙癢,尿色深黃似濃茶樣,大便灰白如陶土色。 肝炎病人常見的消化道症狀如食慾不振、厭油、噁心嘔吐、腹脹等症狀表現相似或較輕,全身狀況也比急性黃疸型肝炎要好。但整個病程長,黃疸至少持續在3周以上,甚至數月不退或消退緩慢。實驗室檢查膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,鹼性磷酸酶(ALP)、谷氡酰轉肽酶(GGT)、
發布於 2024-06-27 05:37
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發布於 2024-06-27 06:04
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膽汁酸高的原因1、正常的生理代謝 在膽囊中,膽汁酸被高度濃縮,人在進餐後,十二指腸中的膽汁酸含量明顯升高,這是引起膽汁酸高的原因之一,屬於正常的生理代謝。 膽汁酸高的原因2、胃腸疾病引起 胃潰瘍和小腸炎疾病和結腸疾病均會引起膽汁酸升高,一少部分膽汁酸進入外圍循環,當肝內、肝外的膽管梗阻時就會出現血清膽汁酸水平升高。另外腸道中次級膽汁酸經分流的門脈系統直接進入體循環,表現為血清膽汁酸水平升高。 膽
發布於 2024-05-30 08:11
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根據肝硬化的誘發因素不同,醫學界將肝硬化分為幾大類,其中比較常見的一類就是膽汁性肝硬化;根據此類肝硬化原因的不同又將其分為原發性膽汁型肝硬化和繼發性膽汁型肝硬化。膽汁性肝硬化的分類是根據病因進行針對性治療的基礎。 第一、一般性肝硬化概述 肝硬化是一種常見的慢性肝病,往往由一種或多種原因引起肝臟損害,使肝臟呈進行性、瀰漫性、纖維性病變。具體表現為肝細胞瀰漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結
發布於 2024-06-12 20:28
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藥物性肝炎,是指由於藥物或及其代謝產物引起的肝臟損害,是一種非病毒性肝炎。藥物性肝損害是引起肝功能異常的常見原因,但它不具有傳染性,通過停藥,休息和保肝治療後,一般很快可以痊癒。我們服用的各種藥物,一般都由腸道吸收後,經門靜脈到達肝臟。肝臟是藥物濃集、轉化、代謝的主要器官,尤其是口服藥物由胃腸吸收後即進入肝臟,在肝內的濃度較血液及其他器官中高。由於藥物及代謝產物的毒性作用或機體對藥物產生過敏反應
發布於 2023-03-12 08:41
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原發性膽汁性肝硬化(PrimaryBiliaryCirrhosis,PBC)是一種主要以肝內中小膽管的非化膿性進行性損傷為特徵的自身免疫性疾病。人們認識PBC的臨床表現已有150年的歷史,但只是從1965年發現該病特異性標誌物――抗線粒體抗體(AMA)後,臨床上才開始廣泛開展PBC的診斷;如果純粹為了診斷目的已不主張對每位患者行肝組織學檢查。AMA的滴度高低與疾病的嚴重程度並不相關,AMA在PB
發布於 2023-02-18 18:06
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(1)酗酒:酒精能夠引起病毒性肝炎。主要是由於酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性對肝細胞直接損害造成的。據研究,如果每天飲入酒精含量達150g以上,持續5年以上者,有90%可發生各種肝損害;10年以上則有約34%發生慢性病毒性肝炎,約有25%發展為肝硬化。歐美國家酗酒者較多,酒精性肝硬化約佔全部肝硬化的50%~90%。而在我國情況要好一些。 (2)藥物或化學毒物:許多藥物和化學毒物都可引起肝臟損
發布於 2024-04-04 11:22
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1、肝炎病毒 最經常見的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的傳染。乙型肝炎病毒傳染者有局部人發作慢性肝炎,而慢性乙型肝炎又有少局部開展為肝硬化。急性丙型肝炎約一半開展為慢性肝炎,箇中10%~30%會發作肝硬化。丁型肝炎病毒依靠乙型肝炎病毒才幹發作肝炎,有局部的患者就開展成為了肝硬化。 2、藥物性或化學毒物 長時間服用某些藥物,而這些會招致藥物性肝炎,最終開展成為肝硬化。長時間接觸某些化學
發布於 2023-01-26 12:42
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發布於 2023-01-18 23:03
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