弱視，決不僅僅是視功能上的改變。醫學上一條基本定律是：功能與結構的統一。生理功能的異常，必然伴隨相應的細胞和結構的病理改變。
弱視的外在表現，即視力低下和立體視覺喪失，然而，在這種視功能障礙背後，眼球的結構發生了以下的變化：
1.因為信號弱，在弱視眼那側的視路上，作為皮質下視中樞的外側膝狀體，其神經元變性萎縮，並且細胞數量減少。
2.在大腦皮質視覺中樞，接受雙眼神經興奮的神經元大量減少，細胞也萎縮，並且結構異常，於是空間分辨率大大降低，立體視覺就喪失了。
視覺中樞雙眼細胞的多少與雙眼視覺及立體視覺有關，單眼細胞的多少與單眼視力有關。當這兩類細胞減少到一定程度時，則或是立體盲，或是單眼視力下降，最終也導致立體盲。
3.單眼弱視患者在大腦皮質那裡還發生了競爭：
在正常情況下，兩眼輸入信息相等，兩側外側膝狀體投射到大腦皮層的神經纖維各佔50%的位置。發生單眼剝奪後，剝奪眼(弱視眼)的細胞及其纖維在大腦皮質所佔的地方明顯減少，而非剝奪眼(正常眼)乘機“搶佔地盤”，佔據了70%~80%的部位，這種競爭的結果使得非剝奪眼成為優勢眼，而剝奪眼則成為了弱視眼，這樣的局面形成之後，再傳入的視覺信息都被非剝奪眼所接受，而剝奪眼一側的視皮質神經元被抑制，閒置不用。長此下去弱視眼既受剝奪的損害又受競爭的影響，病情愈來愈穩固。
