發布於 2024-12-16 22:41

  1、凡是影響皮脂分泌的因素即是痤瘡的初始發病因素。

  (1)雄性激素:青春期第二性徵發育,內分泌發生變化,主要是性激素的變化,性激素包括雄激素(男性素)和雌激素(女性素),不論男女都有雄激素和雌激素,比率不同,不同時期含量和比率也不同,青春期前,男孩女孩區別不大,進入青春期,男性素增加,使男孩富有陽剛之氣;女性素增加使女孩靚麗。雄性激素可刺激皮脂腺細胞分泌皮脂增多----分泌增多的皮脂----刺激毛囊導管過度角化----使毛囊壁肥厚----阻止皮脂排洩.這是痤瘡的始發因素。雌激素可抑制皮脂腺功能,減少痤瘡發生。男性分泌雄性激素的器官為睪丸及腎上腺(古代宮廷被閹割的太監雄性激素少,也不發生痤瘡病);在女性的卵巢、胎盤及腎上腺也分泌雄性激素,如果與女性素比例失調也構成痤瘡始發因素。

  這裡說女性痤瘡與雄性激素有關,並不是說女性雄性激素和男性一樣增多,而是她自身相對高。由於雌激素可抑制皮脂腺功能,有應用雌激素治療痤瘡方法,現在有些人吃避孕藥自治”青春痘”.但,我們認為:治療痤瘡不應重於調整內分泌,何況我們食物以汙染了大量激素.青春期內分泌變化是正常生理現象,只有這樣,青年人朝氣蓬勃,血氣翻剛,風度翩翩。關鍵是保證皮質腺通暢,消除痤瘡始發因素。

  (2)分泌過多的皮脂及未及時清除的汗液、灰塵、病菌、蟎蟲等阻塞皮脂腺口。

  (3)局部炎症,輕度痤瘡(微粉刺)使表皮出現局部紅腫熱痛,使皮脂腺導管、毛囊頸部細胞炎性水腫,皮脂腺口閉塞,皮脂腺分泌皮脂受阻----痤瘡加重。

  2、病原微生物的作用:皮膚表面及局部毛囊中存在的痤瘡棒狀桿菌、白色葡萄球菌和卵圓形糠疹芽孢菌等病原微生物,正常時它們不會造成大的損害,當皮質腺阻塞時,它們參與痤瘡局部炎性及非特異性炎性反應。其中痤瘡棒狀桿菌含有使皮脂分解的酯酶,酯酶能分解毛囊內的皮脂,產生較多的遊離脂肪酸,這些遊的脂肪酸使毛囊及毛囊周圍發生局部炎性及非特異性炎性反應。炎性反應是指特定菌造成局部發炎,紅腫痛,出膿頭。非特異性炎性反應是指不特定菌造成具有共同特徵的炎性反應,如痤瘡深部硬結,不愛出頭。還有毛囊蟲(寄生人類毛囊內的蠕形蟎),通常說的”蟎蟲”,寄居部位主要在面部,頸部及前胸,以額.頰及鼻部最多.有人經常出現額.頰及鼻部”痘痘”與此有關.還有,毛囊蟲集聚在一處可使毛囊變大,有人表現毛孔明顯.

  3、免疫抗體作用:為甚麼同是一個人,青年時痤瘡滿面,青春期過後,皮脂分泌仍多,卻不發痤瘡呢?這有一個免疫問題,青春期到來,機體對痤瘡很陌生,比如:痤瘡棒狀桿菌在參與痤瘡發生、發展同時,作為抗原,刺激機體內產生抗體,抗體循環到達局部參與痤瘡的免疫反應,加重了痤瘡早期炎症的致病過程。現在已在其患者的體液免疫中,查到血清IgG水平增高,並隨病情加重而增高。

  4、遺傳因素:父母在年輕時發生痤瘡,子女在同年齡段發生痤瘡幾率很大。一是遺傳皮膚機能狀態,如皮脂腺分泌情況,二是遺傳面部對痤瘡的反應狀態。但是,這只是一種遺傳因素,決不是遺傳病,並且通過積極預防和恰當治療完全可以徹底治癒,不受遺傳因素影響,並且愈後無任何後遺症。

  5、微量元素因素: 微量元素缺乏,近期有人證明痤瘡患者鋅低,它可能影響機體維生素A的利用,促使毛囊皮脂腺的角化。有人銅低,它可能影響機體對細菌感染的抵抗力,有人錳升高,可能影響體內脂肪代謝、性激素分泌。

  6、礦物油類的接觸:碘化物、溴化物及某些其他藥應用,也是一部分人的發病因素。

  7、其他因素:多吃動物脂肪及糖類食物,消化不良或便秘等胃腸障礙。心理狀態不平和,精神緊張,煩燥易怒。溼熱氣候等都是痤瘡發生因素。

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發布於 2024-12-20 20:51
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發布於 2024-04-04 22:11
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近年來有人認為本病與免疫有關,其患者的體液免疫中,血清igg水平增高,並隨病情加重而增高,痤瘡棒狀桿菌在患者體內產生抗體,循環抗體到達局部參與了早期炎症的致病過程。關於微量元素與痤瘡的關係,近期有人證明痤瘡患者鋅低可能會影響維生素a的利用,促使毛囊皮脂腺的角化,銅低會削弱機體對細菌感染的抵抗力等,總之,痤瘡患者微量元素鋅,銅,鐵低下,錳升高可使體內脂肪代謝,性激素分泌受到一定影響,加上皮膚抵抗力
發布於 2023-02-25 11:30
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發布於 2024-02-25 13:45
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1、食物油脂過高以及氣候乾燥 都有可能導致痤瘡,如花生、巧克力、油炸食物,日曬、溫度過高對某些病人有惡化影響。還有就是便秘、胃腸不適,會造成腸胃異常發疇。另外化學藥品也會引起痤瘡,如口服或外用副腎皮質荷爾蒙,某些化妝品、工業用油、多氯聯苯、某些抗結核藥等,都可能引起痤瘡、青春痘。 2、體內內分泌 主要是雄激素分泌水平增高,促使皮脂分泌活躍、增多。女人月經前期主要是受到荷爾蒙的影響,在月經前期或月
發布於 2024-12-29 14:32
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發布於 2023-10-24 12:05
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