1.病理
(1)甲狀腺依病因不同分為：
①萎縮性病變：多見於慢性淋巴細胞性甲狀腺炎等，早期腺體有大量淋巴細胞，漿細胞浸潤，久之濾泡毀壞代以纖維組織，殘餘濾泡上皮細胞矮小，濾泡內膠質顯著減少，放療和手術後患者的甲狀腺也明顯萎縮，繼發性甲減者亦有腺體縮小，濾泡萎縮，上皮細胞扁平，但濾泡腔充滿膠質，呆小病者除由於激素合成障礙致濾泡增生肥大外，一般均呈萎縮性改變，甚而發育不全或缺如。
②甲狀腺腫：甲狀腺腫伴大小不等結節者常見於地方性甲狀腺腫者，由於缺碘所致，慢性淋巴細胞性甲狀腺炎後期也可伴有結節;藥物所致者，甲狀腺常呈代償性瀰漫性腫大。
(2)垂體：原發性甲減由於TH減少，反饋抑制減弱而TSH細胞增生肥大，久之腺垂體增大，或發生腺瘤，或同時伴高催乳素血癥，垂體性甲減患者的垂體萎縮，可發現腫瘤或肉芽腫等病變。
(3) 其他：皮膚角化，真皮層有黏多糖沉積，PAS或甲苯胺藍染色陽性，形成黏液性水腫，內臟細胞間有同樣物質沉積，嚴重病例有漿膜腔積液，骨骼肌，平滑肌，心肌均有間質水腫，肌紋消失，肌纖維腫脹斷裂並有空泡，腦細胞萎縮，膠質化和灶性蛻變，腎小球和腎小管基底膜增厚，內皮及系膜細胞增生，胃腸黏膜萎縮以及動脈粥樣硬化等。
2.病理生理
甲狀腺激素缺乏對全身所有組織均產生影響，所以症狀是多方面的，甲狀腺激素缺乏引起的最主要病理生理改變是在全身各組織間隙中含有大量細胞外黏液性物質，該物質是由酸性黏多糖(透明質酸，硫痠軟骨素)與蛋白質組合而成的黏蛋白，這種黏蛋白親水力極強，吸聚大量水分，沉積在各組織間隙中，表現在皮膚上，逐漸被黏蛋白及酸性黏多糖浸潤而腫脹，皮膚表面角化，萎縮，毛囊內及汗腺管有角化栓塞呈特異性的“黏液性水腫”，心肌細胞間被黏蛋白及酸性黏多糖沉著，則間質水腫，心肌張力減退，心臟鬆弛而擴大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纖維斷裂，細胞壞死，心包積液，大，小腦及下丘腦亦可有水腫及退行性變，引起智力低下，痴呆，神經萎縮及體溫下降等表現。
【如何預防】甲狀腺功能低下應該如何預防?
1.一級預防
(1)增強人們自我保健意識改善不良習慣，注意平衡膳食，微量元素，藥物對甲狀腺均有影響。
(2)預防各種感染因素，以防止啟動自身免疫過程;
(3)參加量力而行的體育運動增強體質。
(4)若發現甲低類似情況馬上到醫院檢查。
2.二級預防
對象是甲低患者，目的是防止出現甲低的各種併發症，及早確定診斷和合理治療，使病情穩定。
3.三級預防
對已經出現甲亢併發症的患者，積極治療使病情向好的方面轉化，防止心衰，昏迷等的發生，降低由嚴重併發症所致的病死率，致殘率。
4.危險因素及干預措施
5.干預措施
保持良好健康體質，正常免疫狀態，預防細菌，病毒等感染;慎重應用含碘藥物及補充碘劑;針對甲亢治療掌握要恰當，如手術131I治療用藥;及時發現和治療垂體及下丘腦疾病，與遺傳有關者有待基因修復治療。
6.社區干預
通過專業人員的深入工作指導預防缺碘和合理補碘，當含碘藥物必須使用時要特別注意對甲狀腺功能的影響，針對一些感染因素，進行有效預防措施;及時在社區發現和治療甲狀腺病人，防止嚴重併發症的出現。
