一、直接原因和因素(常見症狀性癲癇)
(一)外傷性癲癇
外傷性癲癇係指由外傷所致的癲癇。且常為外傷後局部病理學改變。
有些原發性癲癇可能也有輕微顱腦外傷史及產前、產中和產後外傷史，但查不到病理學改變。
(二)腦部疾病和病變
這類癲癇為繼發性癲癇，如腦血管疾病、腦炎後遺症、腦佔位病變、囊蟲病等。
(三)先天性腦病
一切神經系統的先天性腦病都伴有癲癇發作，為其症狀之一。
(四)先天性代謝異常和藥物原因
腦脂質代謝異常、糖原沉積症、血紫質病。苯丙酮尿症等.都有癲癇發作以及藥物性癲癇。
二、間接原因與因素
(一)年齡因素嬰幼兒可為抽搐因素，原發性癲癇多發生在20歲以前。
(二)遺傳因素遺傳學調查研究已證實，在原發性和症狀性癲癇中遺傳因素佔一定比例。
三、病理生理學
神經元電活動方面，發作間歇期既有陣發性去極化活動、暴發性放電，又有過度極化波;發作期神經元電活動，為同步化放電，陣發性刺激;終止機制方面，尚來明確，但發現出現強度的過度極化，能持續一段時間。
四、神經生化學
(一)能量代謝
發作期由於大量的興奮性介質高速度轉換合成乙酰輔酶A和供應足夠的乙酰膽鹼，並耗竭大量能量，因而終止癲癇發作。腦血流量的突然增加超過了痙攣時腦氧化的需求。抽搐因缺氧而發生抑制。
(二)神經遞質
1.乙酰膽鹼增加
研究證實，癲癇病人腦內乙酰膽鹼和膽鹼酯酶活性增加分別為25%和35%。為促發癲癇放電的一個條件。
2.γ一氨酷酸(GABA)
癲癇病人腦內氨酪酸含量降低，維生素B6缺乏。這為癲癇發作的一個因素。
3.精神藥物性癲癇的研究
抗抑鬱藥物引起癲癇可能與5一羥色胺活性亢進有關;抗精神病藥物氯氮平引起抽搐是否與過度抑制了5一羥色胺的功能有關;多巴胺拮抗劑如氯丙嗪引起癲癇發作，多巴胺激動劑也引起癲癇發作等。總之.提示，大腦皮質系統及邊緣系統區的各種不同的神經遞質的功能活動需要比例平衡，若是它們的比例平衡失調就可能發生抽搐、痙攣。苯二氮卓類藥物依賴者，突然戒斷就會發生癲癇大發作或呈持續狀態，這說明癲癇發作與氨酪酸降低有關。
五、遺傳學
群體遺傳學、雙生子研究和腦電圖研究支持癲癇具有一定的遺傳性。
很多群體遺傳學的研究發現癲癇患者近親發病率高於普通人群，前者為3-6%，後者為0.1-1%.原發性癲癇患者的雙親患病率為3-4%，同胞為4-13%，子女為4-10%。Lennox(1960)研究4 23l例患者的20000名親屬，親屬患病率是群體對照組的3.2倍。一級親屬患病率是對照組的6.4倍，並指出無論原發性或繼發性癲癇，其家族發病率均高於群體;原發性者又高於繼發性者。Lessmann(1962)發現不同類型的癲癇先證者的親屬患病率不同：中央腦型為11.2%，外傷性為7%，代謝性為6.5%，腦畸形為4.7%。國內統計癲癇患者的家族患病率為0.3-19.8%。有報一家系5代21名成員中11人患病。四川醫學院(1975)報告788例原發性患者中有家族史者佔25.1%，649例繼發性患者中家族性患病佔15.4%;而健康對照組中家族性患病僅為0.91%。家族中親緣關係愈近，癲癇患病率愈高。
