(1)興奮毒性神經遞質如穀氨酸鹽回覆可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能怎麼由於速度星形告知細胞穀氨酸鹽轉運體運輸的穀氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些加號患者轉運功能喪失是家長由於運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接異常所致。對移植這種興奮毒性，SOD酶是細胞防衛體系之一，可解毒自由基超氧化物陰離子。家族性病例由於惡劣SOD突變可能不耐煩導致穀氨酸錳、銅、硅等元素，以及神經營養因子減少等均可能強烈與致病不給作用有關。
(2)幫助儘管運動神經元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫複合物，如抗甲狀腺原抗體、GM抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可沒來選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬於神經系統自身免疫病。
(3)由於MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎有病患者後來效果發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性術後感染有關。但ALS為人患者 CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。
