引起本病的人類乳頭瘤病毒(Human Papillomavirus，HPV)為非包膜病毒，系乳多空病毒科A屬成員，直徑為50～55nm，具有由72個病毒殼微粒組成的20面體衣殼及含有 8000個鹼基對的雙鏈環狀DNA。人類是HPV的惟一自然宿主。HPV具有高度組織特異性，能引起皮膚和粘膜的鱗狀上皮增殖。近年來，利用分子生物學技術已檢測出HPV有100種以上的亞型，其中大約有20餘種與CA有關，如HPV6、11、16、18、33和42。HPV6和HPV11兩型最常見於肛門生殖器部位的CA，而16、18、31、33和35則與亞臨床宮頸感染及生殖器腫瘤有關，現已受到重視。
目前已知，CA的發生、自發消退、對治療的反應及惡性轉化還與機體免疫有關，尤其是細胞免疫。機體感染HPV後，全身及局部免疫反應受到抑制。實驗發現，在皮疹持久不退的CA病人中，外周血Ts升高，NK細胞活性下降，INFr和IL-2也下降;而在皮疹消退期的CA病人中，可見NK細胞浸潤和活化的Tc，表現出機體免疫功能恢復。有人認為，局部免疫反應受抑制的關鍵是HPV對郎格罕氏細胞具有直接的毒性作用，抑制其抗原遞呈功能，導致T-T細胞和T-M9細胞之間的相互作用減弱。在疣消退時，可測到抗HPV的IgG抗體，此抗體可能對再感染起著免疫作用。
病理：
主要表現為表皮角化不全或輕度角化過度，棘層肥厚，表皮突增寬及延長，呈乳頭瘤樣增生，增生的程度可達到如假性上皮瘤樣。最突出的表現為顆粒層和棘層上部細胞出現特徵性的灶性分佈的空泡化細胞，即凹空細胞。這種凹空細胞比正常細胞大，胞漿著色淡，中央有大而圓的嗜鹼性核，核周圍有透明暈。真皮通常有水腫，毛細血管擴張及周圍有較緻密的慢性炎症細胞浸潤。
