1、肝臟損害：四乙鉛在肝臟的微粒體中迅速轉化為毒性更大的三乙鉛，主要抑制腦的葡萄糖氧化和單胺氧化酶，後者使5一羥色胺在大腦積聚。四乙鉛還抑制膽鹼酯酶活力，影響腎上腺素能和膽鹼能神經纖維。輕者使大腦皮質功能失調和自主神經功能紊亂，嚴重時損害神經細胞，出現腦水腫和彌散性腦損傷。
2、神經系統損害：鉛致體內ALA增多，ALA與γ一氨基丁酸(GABA)化學結構相似，與GABA產生競爭性抑制作用。GABA位於中樞神經系統突觸前和突觸後的線粒體中。由於GABA的阻斷，干擾神經功能，發生意識、行為及神經效應等改變。鉛影響腦內兒茶酚胺代謝，使腦和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)顯著增高，導致鉛毒性腦病。鉛毒性腦病病理表現為腦水腫、神經細胞彌散性病變。此外，尚可見小腦顆粒層細胞壞死、腦疝和軟腦膜小灶性出血。鉛可導致周圍神經施萬細胞(Schwanncell)腫脹，節段性脫髓鞘和軸改變，使神經傳導速度減慢，甚至周圍神經麻痺。因太陽神經叢受累，使平滑肌痙攣，致腹絞痛。鉛尚可使橫紋肌內磷酸肌酸再合成障礙，引起癱瘓。
3、腎臟損害：鉛損害線粒體，影響ATP酶，干擾主動運轉機制，先近曲小管重吸收功能受損，繼而腎小球濾過率降低，還引起間質性腎炎。鉛影響腎小球旁器功能，致腎素合成和釋放增加，通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統，使小動脈痙攣，血壓升高，腸道缺血，致腹絞痛。
4、鉛對子代影響：鉛是一種雄性毒重金屬，使男性生育功能下降。鉛可由母體經胎盤進入胎兒，或由乳汁進入新生兒體內，亦可通過改變女性生殖功能而影響子代身體發育和智商等。
5、血紅蛋白合成障礙：鉛引起血紅素合成障礙，首先抑制δ一氨基一乙酰丙酸(ALA)合成酶和ALA脫水酶，使卟膽原合成受阻。鉛又抑制鐵螯合酶，阻礙原卟啉二坐鐵結合為正鐵血紅素。紅細胞內原卟啉部分與鋅原卟啉(ZPP)，其餘以遊離原卟啉(FEP)存在於紅細胞內，使血中ZPP，FEP，ALA，糞卟啉增多，尿中ALA和糞卟啉排出增加。見於鉛對幼紅細胞嘧啶5’一核苷酸酶有抑制作用，使大量嘧啶核苷酸蓄積在細胞漿內，阻礙微粒體RNA的降解，而導致嗜鹼性點彩細胞的增多。鉛阻礙原卟啉與鐵結合，鐵以鐵蛋白形式沉積在骨髓幼紅細胞內，可形成環行鐵粒幼細胞。鉛抑制紅細胞膜Na﹢，K﹢一ATP酶活性，影響細胞內水鈉調節;鉛與紅細胞結合造成機械脆性增加，影響膜穩定性，引起溶血。鉛中毒貧血還可能因腎臟的紅細胞生成素產生不足和原始紅細胞成熟障礙。
