一、併發病症
肝硬化常因併發症而死亡。
1、肝性腦病(參見“肝性腦病”)。
2、上消化道大出血 肝硬化上消化道出血，大多數由於食管、胃底靜脈曲張破裂，但應考慮是否併發消化性潰瘍、急性出血糜爛性胃炎、賁門撕裂綜合徵等胃黏膜病變。曲張的靜脈破裂出血多因較粗糙較硬的或有稜角的食物創傷，食管受胃酸反流的侵蝕、劇烈嘔吐等引起。出現嘔血和黑便。若出血量不多，僅有黑便。如果大量出血可引起休克。肝臟缺血缺氧的情況下常使肝功能惡化。出血又使血漿蛋白丟失，可導致腹水形成。血液在腸道經細菌分解產氨被腸黏膜吸收後，可誘發肝性腦病甚至導致死亡。出血後原來腫大的脾臟可以縮小甚至觸不到。
3、感染 由於機體免疫功能減退、脾功能亢進以及門體靜脈之間側支循環的建立，增加了病原微生物侵入體循環的機會，故易併發各種感染，如支氣管炎、肺炎、結核性腹膜炎，原發性腹膜炎，膽道感染及革蘭陰性桿菌敗血症等。原發性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔內無臟器穿孔的腹膜急性炎症，發生率佔3%～10%。多發生於有大量腹水的病人，多為大腸埃希桿菌引起。其原因為肝硬化時吞噬細胞的噬菌作用減弱，腸道內細菌異常繁殖，通過腸壁進入腹腔。又因肝內外血管結構的改變，細菌還可通過側支循環引起菌血症或帶菌淋巴液自肝包膜下或肝門淋巴叢漏入腹腔而引起感染。臨床表現發熱、腹痛、腹脹，腹壁壓痛及反跳痛，腹水增多，血白細胞增高，腹水混濁，呈滲出液或介於滲出液與漏出液之間。腹水培養可有細菌生長。少數病人無腹痛發熱，而表現為低血壓或休克，頑固性腹水及進行性肝功衰竭。
4、肝腎綜合徵 肝硬化合並頑固性腹水時未能恰當治療或療效欠佳，易出現肝腎綜合徵。其特徵為少尿或無尿，低血鈉與低尿鈉，腎臟無器質性改變，故亦稱功能性腎衰竭。其發病原理尚不完全清楚。研究結果證明：
(1)腎小球濾過率和腎血流量減少，分別為20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝腎綜合徵病人腎臟的血流發生重新分配。用對氨基馬尿酸(PAH)吸取試驗表明腎髓質的血流較腎皮質血流相對較多。用133Xe洗脫技術證明肝腎綜合徵的腎皮質血流減少。葉間動脈和近側弓動脈血管痙攣，而同一病人死後再做動脈造影血管完全正常。
(3)可用肝腎綜合徵病人的腎做腎移植，移植後的腎臟功能完全恢復正常;肝腎綜合徵的病人經過肝移植後腎功能也完全恢復正常。說明腎的病變是功能性的，是可逆的。
近年來，隨著對肝腎綜合徵的進一步研究，發現其機制主要是由於肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，引起腎臟功能性腎衰。參與引起腎血流量減少的因素包括：①腎素-血管緊張素系統：在肝硬化失代償期，由於有效血容量低下及腎臟灌注減少，激活腎素-血管緊張素系統。同時，由於腎素滅活能力的減退，使血漿中血管緊張素水平升高，致腎血管收縮，腎小球濾過率下降。②激肽釋放酶-激肽系統：腎臟合成的緩激肽及其他激肽類可參與腎血流量及腎臟功能的調節。在肝硬化時，由於激肽不能生成而致腎皮質血管收縮。③前列腺素和血栓素：腎臟合成的前列腺素可以減少鈉瀦留及氮質血癥，而血栓素則與前列腺素作用相反，具有血管收縮作用。在肝硬化伴腎臟缺血時，腎臟合成前列腺素減少，使血栓素與前列腺素E2的比例異常，使腎臟血流動力學異常，腎血流量減少，腎功能惡化。④白三烯：肝硬化時，白三烯由膽汁排洩發生障礙，而由腎臟排洩;同時由於肝硬化內毒素血癥引起巨噬細胞釋放腫瘤壞死因子增加白三烯的產生。這些白三烯半胱氨酰產物使腎血管收縮，腎血流量和腎小球濾過率降低。
臨床表現：肝腎綜合徵發生於失代償期肝硬化，並常有低蛋白血癥、門脈高壓和高度腹水，鈉瀦留嚴重，常伴黃疸。常發生於大量應用利尿藥或胃腸道出血以及放腹水後。處於低鈉、低鉀和肝性腦病的病人更易發生。病人無任何腎炎或腎盂炎情況下，發生少尿或無尿。尿常規檢查幾乎無異常。尿濃縮功能正常，尿中無鈉。水負荷試驗常有排尿困難。因無尿而出現氮質血癥，最終死於尿毒症。
5、腹水 正常人腹腔中有少量液體，大約50ml，當液體量大於200ml時稱為腹水。腹水為失代償期肝硬化的常見的併發症。其發生機制有經典學說、泛溢學說以及外周血管擴張學說。
(1)經典學說：又稱充盈不足學說。主要是由於血漿與腹水之間的膠體滲透壓差與門脈毛細血管與腹腔內液體靜水壓差之間的平衡被打破所致。其機制為：
①血循環中血容量減少，引起腎素、醛固酮產生過多，水鈉瀦留。
②硬化使白蛋白合成減少，引起低蛋白血癥。
③門靜脈及肝竇壓力增高，引起液體靜水壓增高。
④由於肝血竇兩側壓力差增高，液體由肝竇流入Disse間隙，形成過多的淋巴液。
⑤腹水形成後由於有效血容量減少，腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮產生過多，造成水鈉瀦留。
⑥壓力感受器興奮，去甲腎上腺素增加，交感神經興奮，血管升壓素增加，加重水鈉瀦留。
(2)泛溢學說：主要是由於門脈高壓激活了血竇周圍豐富的神經纖維和壓力感受器，增強肝腎神經反射，鈉瀦留，全身血容量增加，液體由內臟循環中漏出，形成腹水。
(3)外周血管擴張學說：肝硬化患者存在嚴重的門靜脈、血竇高壓和高動力狀態，表現為血壓下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管擴張，小動靜脈短路，引起血容量和血管容量不平衡。機體反射性地出現腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，交感神經興奮，ADH產生增多，水鈉瀦留，使肝和內臟的淋巴液產生過多，引起液體流入腹腔。
6、原發性肝癌 肝硬化時易併發肝癌，尤以肝炎後肝硬化時多見。近年證明乙肝病毒為直接造成肝癌的原因之一，其發生率9.9%～39.2%。約2/3的肝癌是在肝硬化的基礎上發生的。如臨床出現肝臟進行性腫大，尤其侷限性增大並迅速出現大量腹水或腹水為血性，病情急劇惡化、黃疸加重、肝區劇痛等應做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即應懷疑肝癌，並應動態觀察，如逐漸增加且病情無好轉即可診斷。在活動性肝炎時ɑ-FP也可增高，但可隨著病情好轉而下降。肝核素掃描、超聲波、CT等有助於肝癌的診斷。肝臟穿刺活檢病理找到肝癌細胞是最可靠的診斷依據。
